Жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии

Жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне.

Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.

При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком.

Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения (“снежная буря”), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.

На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С.

При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ.

Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции.

ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства “РО” или “Фаза”. При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

– Также рекомендуем “Геморрагический шок. Причины и механизмы развития геморрагического шока.”

Оглавление темы “Язвы. Эмболии. Шок.”:
1. Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
2. Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.
3. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла.
4. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
5. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
6. Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.
7. Геморрагический шок. Причины и механизмы развития геморрагического шока.
8. Способы определения объема кровопотери.
9. Лечение геморрагического шока.
10. Тактика ведения больного с геморрагическим шоком.

Источник: //meduniver.com/Medical/Neotlogka/639.html

Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения

Жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия — частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом.

Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления — острая дыхательная недостаточность.

Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм».

Классическая презентация этого синдрома — бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

Патогенез и этиология

Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры.

Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью.

Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

  • При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.
  • Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
  • Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
  • Тяжелые ожоги.
  • Биопсия костного мозга.
  • Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:
  • липосакция;
  • жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • острый панкреатит;
  • остеомиелит;
  • патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома.

Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ.

У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

  • Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
  • Лихорадка. Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
  • Петехиальная сыпь, которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
  • Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы, которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
  • Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
  • Сочетание сонливости с олигурией — характерный признак синдрома жировой эмболии.

Существует скоротечная форма патологии, которая проявляется в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и/или системным эмболизмом, приводящим к смерти в течение нескольких часов после травмы.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

  • дыхательная недостаточность;
  • церебральная симптоматика;
  • петехиальная сыпь.

Малые критерии:

  • жировая макроглобулинемия;
  • высокая СОЭ;
  • анемия;
  • тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
  • симптомы, связанные с поражением почек;
  • желтуха;

Желтуха при жировой эмболии

  • изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
  • постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
  • стойкое рО 39° С);
  • тахикардия;
  • диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

В одном из исследований пришли к выводу, что для постановки диагноза необходимо присутствие, по крайней мере, не менее двух основных критериев или одного основного и четырех малых одновременно.

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования, в основном неспецифические (не показательные):

  • Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
  • Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
  • Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
  • ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

Рентгенограмма легких пациента с синдромом жировой эмболии

Методы медицинской визуализации

  • Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
  • Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
  • МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных  проявлениях жировой эмболии.

Терапия

Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома.

Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти.

Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель.

Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Иммобилизация при переломе костей голени

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии.

Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды.

Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей.

И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления.

В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Источник: //CardioBook.ru/zhirovaya-emboliya/

Осложнения переломов: жировая эмболия

Жировая эмболия при переломах

К тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии (ЖЭ) при травме наблюдается в 3—6%, а после множественной травмы — 27,8%. Среди погибших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы.

Жировая эмболия чаще всего встречается в 20—30 лет (при переломе голени) и между 60—70 года­ми (перелом шейки бедра). Теорий о происхождении жировой эмболии существует несколько, но две из них до последнего времени являются ведущими, хотя находятся в определенных противоречиях.

Спорным является вопрос о механическом или метаболическом происхождении жировой эмболии.

Механическая теория жировой эмболии говорит о том, что после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костного мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория, которой придерживаются большинство ученых, основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови. При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов.

Эта теория находит подтверждение в том, что жировая эмболия встречается не только при переломах костей, и химические соединения жировых частиц чаще соответствуют циркулирующим липидам крови, чем жиру костного мозга. Имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки.

Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также спо­собствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающего 34 легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

В связи с небольшой величиной капелек жира и большой эласти­чностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание — генерализованную форму.

Особенностью жировой эмболии является то, что она развивается и нарастает постепенно, так как жир из очага повреждения проникает в кровь не сразу, имеется промежуток между моментом травмы и развитием эмболии. Жировая эмболия нередко является причиной смерти, но редко распознается при жизни.

Клинически жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифичными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белочной и слизистой оболочек глаз, рта, появление жира в моче.

Однако последний признак может обнаружиться только на 2—3-й сутки. Поэтому при отрицательном анализе мочи на жир нельзя исключить жировую эмболию.

Лабораторно-химичес'кие анализы для подтверждения диагноза жировой эмболии часто неспецифичны и затруднительны в клиниче­ских условиях. Часто первым признаком жировой эмболии является падение гемоглобина, причиной чего является геморрагия легкого. Изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузки правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развива­ется картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств: потери сознания, судорог.

Мозговая форма жировой эмболии развивается при проталкивании эмболов в большой круг кровообращения.

Для мозговой формы жировой эмболии характерны головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей, причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков.

Лечение жировой эмболии.

Для лечения жировой эмболии используются различные методы, включающие в себя противошоковые мероприя­тия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокорти­зона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в тече­ние одной недели. Внутривенное введение глюкозо-солевых рас­творов и растворов декстранов, назначение антигистаминных средств.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание 300—400 мл. Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления и проталкивание эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: покой больного, ограничение транспортировки, меры по борьбе с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего следует обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области перелома. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция гематомы и отсасывание крови и жира.

При операции на трубчатых костях (металлоостеосинтез) рекомендуется открытая методика. Для остеосинтеза лучше поль­зоваться желобоватыми штифтами. Перед операцией остеосин­теза и после нее обязательно нужно исследовать мочу на сво­бодный жир.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Источник: //extremed.ru/travma/55-povkonech/3033-emboliajirovai

Что такое жировая эмболия и её опасность

Жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

  • установки протеза в тазобедренный сустав;
  • закрытых переломов костей;
  • проведения липосакции;
  • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
  • обширного поражения мягких тканей;
  • проведения биопсии костного мозга;
  • течения острого панкреатита и остеомиелита;
  • жировой дистрофии печени;
  • сахарного диабета;
  • родов;
  • алкоголизма;
  • наружного массажа сердца;
  • кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

  • острая сердечная и почечная недостаточность;
  • инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • бред;
  • дезориентация в пространстве;
  • возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

  • косоглазия;
  • измененных рефлексов;
  • судорог, сопровождающихся ступором;
  • комы;
  • анзизокории;
  • нарастающей апатии;
  • сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

  • одышка даже при низкой физической нагрузке;
  • кашель без выделения мокроты;
  • выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
  • снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

  • массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
  • усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

  • отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
  • кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
  • переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

  • появление кожной сыпи;
  • выявление сгустков жира в моче и крови;
  • повышение содержания липидов в крови;
  • нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

  1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
  2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
  3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
  4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
    • липостабил;
    • пентоксифиллин;
    • компламин;
    • никотиновая кислота;
    • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Источник: //prososud.ru/veny/zhirovaya-emboliya.html

Жировая эмболия

Жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза.

К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови.

Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов.

Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме.

При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика.

Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза.

Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель.

Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания.

Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности.

Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения.

Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства.

Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий.

Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория.

Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами.

При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами.

Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений.

Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла.

При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены.

У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента.

Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог.

Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев.

Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке.

От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации.

До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/fat-embolism

КругМедика
Добавить комментарий