Повышенная кровоточивость причины

��������������

Повышенная кровоточивость причины
������� / �������� �������� / ������� �������

�������������� – ���������� ���������� � ������������� ��� ����������� �������������

��� ����� �������������� � �� ���� ������ ��������������?

��������������. ����������� � ��������� �������

�������������� – �������� �������. �������� ����� � ����� ����������� ���������� ���������� ��������� � ������������ ������������� (� �������, ������) ��� �������������.

������� �������������� ����� �������� ������� �� ��������� ��������: ��������� ������ �������, ���������� � �������������� ������������� ����������� (�������� ���������), ���������� � ����� ����� � ������, � ����� �� ��������� ������������. ���������� �������� �� ������� ������� ������� � ����� ������� ��� ������, ��������� ���� ����������� ���������� �������� �����.

��� ���������� ���: ��������, ������������ � �����������, ����������� � ������������� ������� ����, ���������, ����� ������� �������������� ���������� �����, ������� ������������ ����� � �������� �������� ��������, ������� ��� �������������� � ��������� ����������� � ������ ����� �������� �������������� � ����� �����������.

��� �������� ���� ������� ��������, ���� ���������� ��������, ���������� �� �������������� ����� 40 �����. �� ����, �������� ��� ������ ���������� ������ ������������� ����� ����� �������� ��������� (� ������ ������� ������) ����������� ����� � ������������.

� �������� ���������, ����� ���� ���������� ��������� �������, ����������� ���������� ����� � ����������� �������� – ��� ���������� ������ ������� � ����� ���������� ������. ����� ����������� ��� – ���������� �������� ������ ������ �� ��������, ����������� ������� � ���������������� (�������� �� ����������� ����������� � ���������� ��� ���������� ����������� � �����).

�������������� – ������ ��� ���������?

���� �������������� ������� � ������������� ������� ������ �������, ��� ����� ����� ��� ������, ����� �������:

– �������������� ��-�� �������������� �����������, �������� ����� �����;

– �������������� �� ������� �������� (��� ���������� ����������, ����������� ������� ��������� �� ��������� ����������� �����);

– �������������� ��-�� ������������ �������������� �������� (� �������, ��������� �����);

– �������������� �� ������� ����������� � ��������� �������� �.

�������������� ����� ��������� ��������� ��������.

�������� �� ����������� ���� �������� ��������� �������, ������� ������������ ������ �� �������� � ���������� ����������� � �����, ������ ������ ������� ��������� ���������� ��� ��������� ����������� ������� ������������ �� ������ �������� �������.

� ������������� ��������, �������� �� ���������� ��� ��� ���� �������, ����� ������� ����������� ��������, ��������� ���� ��������, ������� �������� �����, ��������� �������� ����� ��� ��������� ������ �����������.

������ ������, ��� �� ���������� ����������� ����� �������� ����� ������������� ���������, ���� � ����������� ����� ����� ������� �� ��� �� �������� � ��� �� ����� �� �����������. ����� ���� ����� ������ ��������� ��� ���������� �������� �����������, ����������� � ������. ���� ������� ��������, ��� ���� ����� ���� ������ ����������� ��� ��������������.

�������������� ����� ���������� � ����:

– ����������� ����,

– ������������� ��� ���� (������ ��������, ��� ��� ���� � ������ ����� ������ ����),

– ��������� �������� � ���������� ������������� ������������,

– ������������ �� ���� ��� �� ���������� (���������-��������) ��� ������� ������,

– ������������, ����������� ��� �������.

�������������� ���������. �������

�������������� ������� ��� ������ ����������� �����. ������� � ���������� ��������������� ��������� ������ ��������� �������� ������������ �����. �������� ��� ����� ��� ��������� ��������, ������� ���������� ��������, ����� ����� �������� ������ �������� � �������� ������������� (� �������, ���������).

������ ������������ ����� ��������� � � ������� ���� ��� ������ ��������, ���� ���� ��������� ������ ��������� ���������-��������� ������ ����� �������� � ���������� �������������. ��������� ������� ���� � ��� ������� ��������� ������, � ������� � �������� ������ ������, ������ ������, �������� ��������.

���� ����������� ��������������������� � �������� ������� (��������� ��������� �������������) � ��������� ���������� ������� � (3 ���� � ���� �� 0,2 �), � ��� ����� ����������� � ������ ��������� (��������� ������������ ������� � ������� � ���������� �������� �).

������������ ������� ����������� � ���������, � ��������������, � ������� �������������� ����� ������� �, ������ ��� ����� ��������� � ���� ��������. ���� ������� �������� � ��������� ����������, �� ������ ���������� � � � �������. ����� ����������� ����� �� ����� ������� �������, ����� �������� ����� ���������� ������� ��������, �������� 10 �����, ��������� � ��������.

��������� 3 ���� � ���� �� 1 ��. �����. ����� ����� ����������� ������ �� �������� �����: �������� ������� ���������� ����� ���������� ������ �������� �������. ��� �������� ������������� ����� ����� �������� ������� (���������� �������� ���� ������, ������������� � ������ �������� �����).

������ �����: ��������

Источник: //www.rusmedserver.ru/med/bolezni/boleznisosudov/8.html

Предрасположенность к кровотечениям

Повышенная кровоточивость причины

В результате нарушений свертывания крови возникают трудно останавливаемые кровотечения. Сильные кровотечения могут начаться даже при незначительных повреждениях, иногда и без воздействия внешних факторов (спонтанные кровотечения). Возможно появление т.н.

геморрагической сыпи – единичных или множественных кровоизлияний на коже и (или) слизистых оболочках. Однако намного опаснее внутренние кровоизлияния (например, в мышцы, суставы, внутренние органы, мозг).

Склонность к таким кровотечениям зависит от тяжести болезни, вызывающей кровотечение.

Причины предрасположенности к кровотечениям

Для свертывания крови очень важны тромбоциты. Основные функции тромбоцитов:

  • Образование сгустков тромбоцитов, перекрывающих кровеносный сосуд.
  • Стимулирование выработки фибрина, способствующего окончательному формированию кровяного сгустка.
  • Стимулирование выделения гормона, вызывающего сокращение кровеносного сосуда при наличии повреждения, в результате чего значительно уменьшается приток свежей крови к ране.

Признаки

  • Сильная кровоточивость даже после минимальных травм.
  • Трудно останавливаемое кровотечение после операций.
  • Обильные кровотечения при менструации.
  • Спонтанные внутренние кровотечения.

Гемофилия

При заболевании гемофилией в крови отсутствует VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) факторы свертывания крови. В легких случаях заболеваний эти факторы свертывания крови имеются, но их слишком мало. Болезнь – наследственная и всегда связана с X-хромосомой.

Женщины болеют очень редко, они передают это заболевание своим детям мужского пола. Однако приблизительно у четвертой части всех больных гемофилией это заболевание в семейном анамнезе установить не удается.

Скорее всего, заболевание гемофилией происходит в результате мутаций наследственной информации, после чего гемофилия передается по наследству. Более 3/4 больных страдают гемофилией А.

По тяжести протекания гемофилия А и В тождественны, но при лечении крайне важно точно установить тип гемофилии, потому что в случае тяжелых кровотечений необходимо внутривенное введение именно недостающего фактора свертывания крови.

При появлении симптомов внутреннего кровотечения необходимо сразу же ввести концентрат VIII или IX фактора свертывания крови. Это можно сделать двумя способами.

Врачи обучают многих больных гемофилией самостоятельно вводить концентрат свертывания крови. Пациенты имеют при себе концентрат и о каждой инъекции ставят в известность врача. Больного надо контролировать: при частом введении концентрата фактора свертывания возможны аллергические реакции, при возникновении которых введение фактора свертывания крови неэффективно.

При сильном кровотечении лечение должен проводить врач. После операции или тяжелых повреждений лечение можно начинать только при полном заживлении ран. В противном случае возникает опасность поздних кровотечений. Факторы свертывания крови приходится вводить часто: в организме человека они быстро разрушаются.

Кровоизлияние в суставы может нарушить их функции, возникает опасность анкилоза. Для предупреждения таких повреждений больные гемофилией должны регулярно заниматься спортом.

Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда – наследственное заболевание. В этом случае так же, как и при гемофилии, отмечается нарушение свертываемости крови.

Симптом болезни – длительная кровоточивость из небольших ран и надрезов, подкожные кровоизлияния и гематомы после небольших травм. У женщин превалируют тяжелые анемизирующие маточные кровотечения.

Зачастую облегчение приносит прием гормональных контрацептивов. В остальных случаях лечение такое же, как и при гемофилии.

Дефицит витамина К

Всасывание витамина К происходит в тонкой кишке. Этот витамин необходим для образования в печеночных клетках факторов свертываемости крови.

Дефицит витамина К в организме может наблюдаться, например, при стойком поносе, болезнях желчного пузыря, а также при поражении печени.

У взрослых причиной дефицита витамина К, а следовательно и нарушения свертываемости крови, является желтуха, цирроз печени и отравление грибами.

Дефицит факторов свертываемости крови

Гибель имеющихся в крови факторов свертываемости может произойти в результате аутоиммунных реакций, которые происходят у пациентов после частых переливаний крови.

Кроме того, поражение факторов свертываемости может быть результатом чрезмерной стимуляции системы свертываемости крови.

Характерные причины – тяжелые травмы, некоторые змеиные яды, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и рак простаты.

Осложненные или преждевременные роды могут стать причиной нарушений свертываемости крови у новорожденных. Однако для нормализации свертываемости крови зачастую достаточно одной инъекции витамина К.

Нарушения, связанные с тромбоцитами

Тромбоцитопатия – состояние, характеризующееся наличием нормального числа тромбоцитов, но не способных адекватно участвовать в гемостазе.

Симптомы – точечные кровоподтеки на коже, возникающие вследствие разрыва капилляров, кровотечения из носа и десен, у женщин – обильные месячные и маточные кровотечения в середине менструального цикла. У детей тяжелая форма тромбоцитопатии приводит к смерти.

Однако намного чаще случается, что в основе резкого снижения уровня тромбоцитов или нарушения их функции лежит не наследственный фактор. Частые кровотечения наблюдаются после снижения тромбоцитов до 100 000 на 1 мл крови.

Пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура – это острое либо хроническое заболевание, в основе которого лежит дефицит тромбоцитов. Острой формой чаще всего страдают дети или молодые люди. У детей болезнь обычно проявляется после какого-нибудь инфекционного заболевания (например, острая респираторная вирусная инфекция, краснуха или корь).

У молодых людей повышенная кровоточивость проявляется преимущественно после приема некоторых лекарств, причем ранее эти лекарства каких-либо особенных реакций у них не вызывали. Теоретически, острую тромбоцитопеническую пурпуру может вызвать любое лекарство. Симптомы тромбоцитопенической пурпуры – кровоизлияния в кожные покровы и кровотечения из слизистых оболочек.

Хронической тромбоцитопенической пурпурой страдают преимущественно молодые женщины. Иногда у них наблюдаются периоды обострения. Обычно кровоизлияния не представляют опасности, но иногда они могут быть опасными для жизни. Иногда больному, страдающему тромбоцитопенической пурпурой, удаляют селезенку, так как она ускоряет процесс расщепления тромбоцитов.

Если болезнь развивается у беременной женщины, то родоразрешение осуществляется путем кесарева сечения.

Болезнь Ослера

Болезнь Ослера (Рандю-Ослера) – это врожденная наследственная болезнь, проявляется множественными кровоточащими телеангиэктазиями (расширение сосудов), расположенными на различных участках кожи и слизистых оболочках губ и рта.

Предрасположенность к появлению этих изменений кровеносных сосудов врожденная, однако симптомы болезни обычно появляются в возрасте 30-50 лет. У многих пациентов почти ежедневно случаются носовые кровотечения, что вызывает малокровие.

Возможны кровотечения из ротовой полости, пищеварительного тракта, мочеиспускательного канала или влагалища. Наиболее опасно кровотечение из легких.

При большой потере крови требуется переливание, иногда измененные кровеносные сосуды удаляют оперативным путем.

Болезнь Мошкович

Болезнь Мошкович – это изменения кровеносных сосудов в результате аллергических реакций. Аллергическая альтерация сосудистой стенки сочетается с аутоимунным поражением кроветворной системы.

В результате изменений сосудистых стенок кровеносный сосуд набухает, и происходит его разрыв. Есть вероятность летального исхода.

Эту редкую аллергическую реакцию обычно вызывают лекарства, например, сульфонамиды, пенициллин, а также препараты, применяемые для лечения ревматизма.

Существуют и другие изменения кровеносных сосудов, обусловленные аллергическими реакциями, при которых повышается склонность к кровотечениям.

Иногда они возникают при тяжелых заболеваниях, например, полиартрите, раке или туберкулезе легких. У людей преклонного возраста на коже часто появляются кровяные пятнышки.

Они образуются вследствие хрупкости стенок кровеносных сосудов. После приема витамина Е пятна обычно исчезают.

Скорбут (цинга)

Скорбут (цинга) – заболевание, вызванное недостаточным поступлением в организм витамина С. Симптомы: слабость, мышечно-суставные боли, кровоточивость, выпадение зубов и др. Ранее эта болезнь вызывала страх, однако в настоящее время в наших краях она встречается довольно редко.

Витамин С участвует во внутриклеточных окислительно-восстановительных реакциях, он необходим для синтеза коллагена и т.д. При его дефиците начинают распадаться структуры клеток кровеносных сосудов. При этом возможны опасные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы. Нарушается заживление ран.

При приеме витамина С в течение нескольких дней симптомы болезни обычно исчезают. Если цингу не лечить, человек умирает.

Если заметили кровоподтеки, которые появились без ясной причины, а также часто кровоточащие ранки с трудно останавливаемым кровотечением, то необходимо обратиться к врачу. Это может являться симптомом тяжелой болезни.

Врач постарается установить причину предрасположенности к кровотечениям. Он осмотрит пациента, сделает лабораторный анализ крови, выявит особенности ее свертывания, выяснит наличие факторов свертывания или отсутствие какого-либо из них. Иногда приходится проводить дорогостоящие исследования крови, которые выполняются в специальных лабораториях.

Анемия

Гиперемия

Источник: //doktorland.ru/blood-44.html

Кровоточивость как синдром заболеваний (стр. 1 из 2)

Повышенная кровоточивость причины

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Доклад

на тему:

«Кровоточивость как синдром заболеваний»

Пенза 2008

1.

Множественная кровоточивость

2. Носовое кровотечение

3.

Кровоточивость из полости рта

4. Кровохарканье и легочное кровотечение

Литература

1. Множественная кровоточивость

Кровоизлияния и кровотечения разной локализации, развивающиеся одновременно, могут быть связаны либо с множественной травматизацией (множественные ушибы, переломы и т.д.), либо с нарушениями в системе гемостаза – свертываемости крови, функции тромбоцитов, поражением микрососудов (системные васкулиты, авитаминоз С, телеангиэктазия и др.

) Нарушения в системе гемостаза могут быть наследственными (наиболее частые формы – гемофилия А и В, болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии) частые формы – гемофилия А и В, болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии) и приобретенными.

Среди приобретенных форм преобладает кровоточивость, связанная с иммунными тромбоцитопениями (уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже 5,0х109/л), системным микротромбоваскулитом (болезнь Шенлейна–Геноха), синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса вследствие патологии печени, механической желтухи, передозировк антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, пелентан, синкумар, варфарин, фенилин и др.). К последней группе относится и геморрагическая болезнь новорожденных.

Учитывают давность геморрагического анамнеза (формы, длящиеся много лет – с детства, связаны чаще всего с геморрагическими диатезами), семейный геморрагический анамнез (гемофилией болеют только лица мужского пола, а передатчицами служат женщины, тогда как болезнь Виллебранда и телеагиэктазия наследуются аутосомно и болеют ими лица обоего пола), а также тип кровоточивости. Существуют пять типов кровоточивости.

1.

Гематомный тип характеризуется обширными, напряженными, очень болезненными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, под надкостницу и профузными кровотечениями из мест порезов и других травм, почечными, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями; особо характерно поражение опорно-двигательного аппарата – дефигурация суставов, ограничение подвижности в них, атрофия мышц конечностей, хромота и т.д. Такой тип кровоточивости характерен в основном для гемофилий А и В.

2. Петехиально-синячковый тип характеризуется появлением точечных кровоизлияний в кожу и «синяков», а иногда и аналогичных кровоизлияний в полости рта, при незначительных ушибах, в местах давления и трения одежды, в местах инъекций, при измерении АД (по нижнему краю манжетки и в локтевом сгибе) и т.д.

Эти кровоизлияния поверхностны, безболезненны, не напряжены; могут наблюдаться также спонтанные носовые и менструальные кровотечения. Часто положительны пробы на ломкость капилляров (щипка, жгута, баночная, инъекционная) и удлинено время капиллярного кровотечения (проба Дьюка и др.

), тогда как время свертывания крови, как правило, не удлиняется (отличие от гематомного типа). Петехиально-синячковая кровоточивость характерна для тромбоцитопений, качественных дефектов тромбоцитов, легких форм болезни Виллебранда, гиповитаминоза С, дисфункций тромбоцитов эндокринного (дизовариального) генеза.

В связи с вторичной патологией тромбоцитов и их дефицитом она наблюдается также при острых лейкозах, анемиях апластических, уремии.

3.

Смешанный синячково-гематомный тип кровоточивости наблюдается при дефиците факторов протромбинового комплекса (факторов II, VII, Х и V), передозировке антикоагулянтов непрямого действия или отравления ими (ведущий лабораторный признак – снижение протромбинового индекса), передозировке гепарина или препаратов фибринолитического действия (стрептокиназа и др.), болезни Виллебранда и синдроме дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови (при этих формах нарушаются все показатели гемокоагуляции). Для данного типа кровоточивости характерно первоначальное появление синячков, а затем гематом (чаще в подкожной и забрюшинной клетчатке, нередко с парезом кишечника).

4. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости характеризуется появлением симметричных геморрагий на воспалительной основе (диаметром до 0,5–1 см) на нижних конечностях, реже – на верхних и в области нижней части туловища (ягодицы).

Одновременно могут возникать крапивница, артралгии, острая боль в животе с кишечным кровотечением – меленой (абдоминальная форма), признаки гломерулонефрита (эритроциты, белок и цилиндры в моче, отечность лица).

Такой тип кровоточивости характерен для геморрагического васкулита (болезни Шейнлейна – Геноха) и некоторых других системных васкулитов иммунного или вирусного генеза.

5. Микроангиопатический тип кровоточивости характерен для болезни Рандю-Ослера и других видов телеангиэктазии.

При этом часто обнаруживается семейный (наследственный) тип кровоточивости, у подавляющего большинства больных болезнь начинается в возрасте старше 610 лет с повторяющихся, подчас весьма упорных носовых кровотечений (нередко длительно из одной и той же ноздри); возможна кровавая рвота (цвета кофейной гущи) как вследствие заглатывания крови, так и из-за частого образования ангиом и артериовенозных фистул в слизистой оболочке желудка. Такие же ангиомы могут образовываться в легких, почках, мозге и других органах. Выявление на коже, в области губ и на слизистых оболочках узловатых или паукообразных мелких ангиом и артериовенозных фистул в слизистой оболочке желудка. Такие же ангиомы могут образовываться в легких, почках, мозге и других органах. Выявление на коже, в области губ и на слизистых оболочках узловатых или паукообразных мелких ангиом позволяет ставить диагноз. Но возможен и вторичный ангиоматоз вследствие эндокринных расстройств при циррозах печени и других заболеваниях.

Неотложная помощь. При гематомном типе кровоточивости (гемофилии) – остановка кровотечения локальными воздействиями, внутривенное введение антигемофильной плазмы (10 мл/кг). Если известно, что больной страдает гемофилией А, то можно сразу же вводить криопреципитат (по 10–15 ед/кг).

Такие трансфузии купируют кровотечения и сразу же ослабляют болевой синдром. Затем производят иммобилизацию (шинирование) пораженной части тела и больного доставляют для дальнейшего лечения в стационар (гематологическое отделение), где продолжают патогенетическую терапию.

Викасол, препараты кальция и другие антигеморрагические препараты при гемофилии эффекта не оказывается.

При петехиально-пятнистой кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией или качественными дефектами тромбоцитов, применяют методы локальной остановки кровотечения (в том числе орошения места кровотечения раствором тромбина, 1% раствором адроксона или охлажденной 5% аминокапроновой кислотой), внутривенно вводят 2–5 мг/кг преднизолона гемисукцината или метипреда. Вопрос о дальнейшем консервативном или хирургическом (спленэктомия) лечении после уточнения диагноза решается в стационаре.

При болезни Виллебранда кровотечение купируют внутривенным струйным введением антигемофильной плазмы (до 10 мл/кг) или криопреципитата (5–10 ед/кг).

При профузных маточных кровотечениях вводят внутрь или внутривенно 5% аминокапроновую кислоту (суточная доза до 8–12 г.).

При ее неэффективности у больных с дисфункциональными маточными кровотечениями начинают лечение бисекурином, ноновлоном (по 4–5 таблеток в день и последующим снижением дозы до одной таблетки в день).

Аминокапроновая кислота и синтетические эстроген-прогестины противопоказаны при ДВС-синдоме и наличии анамнестических данных о тромбозах и инфарктах, перенесенных больной ранее.

При дефиците протромбинового комплекса струйно вводят нативную плазму (по 5–15 мл/кг), препарат ППСБ (концентрат факторов IX, VII, X, и II) и внутривенно по 2–5 мл 1% раствора викасола – до повышения протромбинового индекса до субнормальных величин.

При гемораргическом капилляротоксикозе (особенно его абдоминальной форме) внутривенно вводят гепарин по 300–400 ЕД/кг в сутки (с распределением на равные дозы в течение суток) и метипред – по 2 мг/кг (или преднизолон в той же дозе).

Госпитализация срочная при всех видах множественной кровоточивости.

2. Носовое кровотечение

Истечение крови из передних носовых отверстий или носоглотки может возникать без видимой внешней причины – так называемое спонтанное носовое кровотечение. Кроме того, оно может быть травматическим и послеоперационным. Спонтанное носовое кровотечение вызывается общими и местными причинами.

Среди общих наиболее частыми являются заболевания, сопровождающие повышением АД (гипертоническая болезнь, почечная гипертония), изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, геморрагические диатезы, болезнь Ослера-Рандю), болезни системы крови, почек, печени, инфекционные заболевания (чаще других – грипп).

К спонтанным носовым кровотечениям, обусловленными причинами, относятся также викарные носовые кровотечения при дисменорее, кровотечения, возникающие при резком понижении атмосферного давления, при гипертермии.

Местные причины носового кровотечения: аррозия или разрыв артериальной веточки или артериол либо капилляров в области кровоточивой зоны перегородки носа, гемангиома полости носа, ангиофиброма основания черепа, злокачественные опухоли носа.

Симптомы: истечение алой, не пенящейся крови из передних носовых отверстий, отекание крови по задней стенке глотки. Кровь может выделяться из носа по каплям или струей.

В результате заглатывания крови возникает кровавая рвота.

При длительном, особенно скрытом носовом кровотечении развивается предобморочное и обморочное состояние – бледность кожи, холодный пот, слабый и частый пульс, падение АД.

Источник: //mirznanii.com/a/150355/krovotochivost-kak-sindrom-zabolevaniy

Заболевания крови – какие они: симптомы и список

Повышенная кровоточивость причины

Россия+7 (910) 990-43-11

Заболевания крови поражают клеточные элементы крови, такие как тромбоциты, эритроциты и лейкоциты, или жидкую часть, т.е. плазму.

Давайте посмотрим, что это за болезни и проанализируем разнообразные симптомы, которыми каждая из них проявляется.

Особенности заболеваний крови

Когда мы говорим о заболеваниях крови, то имеем в виду определенные нарушения, которые поражают один или несколько элементов крови.

Заболевания крови могут затронуть клеточные элементы, то есть эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови, так и её плазму.

Некоторые заболевания крови имеют генетическое происхождение, другие относятся к числу онкологических заболеваний, третьи связаны с дефицитом определенных веществ. В любом случае, они могут каснуться людей любой категории и возраста, от маленьких детей до пожилых людей.

Классификация гематологических заболеваний

Патологии крови могут классифицироваться в зависимости от сроков развития, от прогноза для жизни больного, от типа патологии и индивидуальной реакции на терапию, от типа пострадавших элементов крови.

В последнем случае заболевания крови могут влиять на:

  • Красные кровяные клетки, т.е. все заболевания, которые приводят к уменьшению в производстве или увеличение разрушения этих клеток. В некоторых случаях заболевания приводят к чрезмерному увеличению объемов производства эритроцитов или связаны с наличием паразитов.
  • Белые клетки крови, т.е. все заболевания, которые определяют изменения в производстве и числе клеток иммунитета.
  • Тромбоциты, т.е. те патологии, которые определяют изменение формы и числа тромбоцитов и которые, соответственно, вызывают дефекты в процессе свертывания крови.
  • Плазма, т.е. патологии жидкой части крови.

В дополнение к этому, заболевания крови разделяют в зависимости от причин:

  • Генетические, т.е. возникающие из-за мутации одного или нескольких генов, что происходит спорадически или в силу наследственных причин.
  • Наследственные, то есть связанные с генетической мутацией, которая передаётся от родителей к детям.
  • Проблемы питания, т.е. вызванные дефицитом определенных веществ, которые должны поступать вместе питанием.
  • Аутоиммунные, т.е. вызванные нарушениями в работе иммунной системы, которая атакует клетки крови.
  • Инфекционные, т.е. связанные с передачей вируса или паразитов, например, через укусы насекомых.
  • От терапии или патологии, т.е. последствие терапии на уровне костного мозга или других заболеваний, которые мешают нормальному процессу производства клеток крови.

Симптомы: как проявляются патологии крови

Симптоматология заболеваний крови отличается в зависимости от пострадавшего компонента крови.

В случае заболевания красных клеток крови, симптомы часто связаны с дефицитом кислорода и гемоглобина:

  • бледность
  • астения
  • чувство холода

В случае болезни белых клеток крови среди симптомов отмечаются:

  • увеличение лимфатических узлов и селезенки
  • лихорадка
  • зуд
  • сыпь

Патологии тромбоцитов могут проявляться:

  • появлением пятен на коже, похожих на синяки, или беспричинным кровотечение, когда число тромбоцитов становится слишком низким
  • образованием тромбов и сгустков, когда количество тромбоцитов чрезмерно

При наличии патологий плазмы могут проявляться:

  • трудности свертывания крови
  • кровотечения

Наиболее частые патологии крови

Попробуем теперь перечислить наиболее распространенные заболевания крови. Для удобства, разделив заболевания в зависимости от типа пострадавшей фракции крови.

Заболевания красных клеток крови (эритроцитов)

«Главное» заболевания красных клеток крови называется анемией и характеризуются уменьшением числа циркулирующих эритроцитов из-за сокращения производства или ускорения разрушения.

Среди анемий наиболее известны:

  • Серповидно-клеточная анемия: это генетически-наследственная патология и характеризуется изменением физической формы красных кровяных клеток, которые приобретают серповидную форму и которые легко ломаются.
  • Железодефицитная анемия: это тип анемии, вызванный дефицитом железа из-за проблем питания или врожденных причин. Железо не правильно усваивается или поступает в недостаточном количестве, поэтому эритроциты и гемоглобин не формируются должным образом.
  • Пернициозная анемия: обусловлена дефицитом витамина В12 из-за плохого питания или дефицита внутреннего фактора, необходимого для усвоения этого витамина. Из-за недостатка витамина В12 эритроциты не созревают должным образом.
  • Аутоиммунные гемолитические анемии: объединяет несколько аутоиммунных заболеваний, при которых иммунная система атакует и уничтожает красные кровяные клетки. Причина часто неизвестна, но может быть следствием другого заболевания, такого как лимфома, или спровоцировано лекарствами.
  • Апластическая анемия: заболевание характеризуется неспособностью костного мозга правильно производить красные кровяные клетки и другие клетки крови. Точная причина патологии неизвестна, но предполагают, что это связано с взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды.
  • Вторичная анемия хронических заболеваний: этот тип анемии появляется у пациентов, страдающих от хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность. Так как в этом случае не производится фактор, необходимый для правильного синтеза и созревания эритроцитов.
  • Талассемия: это наследственное заболевание, связанное с мутацией гена, что определяет развитие хронической анемии и что является потенциально смертельным для пациента.
  • Наследственный А сфероцитоз: это генетически-наследственное заболевание, при котором нарушается образование протеинов мембраны эритроцитов. Это означает, что эритроциты могут быть легко разрушены и, как следствие, развивается анемия и увеличивается селезёнка.
  • Дефицит G6DP: также известный как фавизм, это наследственное заболевание генетической природы, при котором не синтезируется фермент глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Это определяет возникновение гемолитических кризисов (т.е. внезапное разрушение красных кровяных клеток), как ответ на разные причины, например, после приема некоторых продуктов питания, в том числе бобовых.

Среди других заболеваний крови, не классифицируемых как анемия, но которые влияют на красные клетки крови, мы имеем:

  • Истинная полицитемия: противоположность анемии, при которой костный мозг производит слишком много красных кровяных клеток. Это редкое заболевание, протекает бессимптомно на ранних стадиях, но с течением времени может привести к летальному исходу из-за инсульта.
  • Малярия: это паразитарное заболевание, вызываемое простейшими Plasmodium falciparum, которые проникают через укус комара Anopheles, питаются эритроцитами, вызывая их преждевременный распад.

Заболевания белых кровяных клеток

Заболевания белых кровяных клеток имеют, в основном, опухолевую патологию, что определяет изменения в числе клеток иммунной системы (в основном лейкоцитоз, т.е. увеличение количества белых клеток в крови).

В числе таких заболеваний крови мы имеем:

  • Миелома: опухоль, характерная для пожилых людей и которая поражает клетки иммунной системы. Существуют различные виды миеломы, но, в большинстве случаев, она проявляется распространенными болями в костях и наличием анемии.
  • Лейкемия: это онкологическая патология, которая приводит к гиперпроизводству клеток крови, в частности, клеток иммунной системы. Существуют различные типы (миелоидная, острая, хроническая, лимфоидная) и поражает преимущественно молодых лиц и детей, хотя он может проявляться и у взрослых. В некоторых случаях имеет генетическое происхождение, но не является наследственной, в других случаях может быть определена воздействием факторов окружающей среды.
  • Лимфома: рак, который влияет на клеточные линии B и T иммунной системы. Бывает двух основных типов, неходжкинская лимфома (самая распространенная форма) и лимфома Ходжкина, её развитие связано с влиянием инфекционных заболеваний и аутоиммунных заболеваний.

Среди других неонкологических патологий, которые поражают белые клетки крови, мы можем упомянуть:

  • СПИД: то есть синдром приобретенного иммунодефицита, это патология инфекционного вирусного происхождения (вирус ВИЧ), которая передается через кровь или половые отношения. Вирус ВИЧ-инфекции паразитирует на уровне лимфоцитов CD4+, уничтожает их и вызывает резкое ослабление иммунитета. Организм становится очень уязвимым к инфекциям.
  • Детский агранулоцитоз: наследственное заболевание, которое приводит к нейтропении (уменьшение уровня нейтрофилов), что обусловлено мутациями генов, которые кодируют белок под названием эластин. Следствием является повышенная восприимчивость организма к инфекциям. Будучи врожденной патологией, симптомы могут появляться с самого рождения.
  • Синдром Хедиака-Хигаши: это редкое наследственное заболевание, связанное с альбинизмом, которая влияет на производство естественных клеток-киллеров иммунной системы. Это вызвано мутацией генов и часто приводит к смерти субъекта из-за рецидивирующих инфекций дыхательных путей.

Патологии тромбоцитов

Патологии, которые влияют на тромбоциты и приводят к появлению дефектов свертывания крови, так как эти клетки участвуют в процессах свертывания крови.

В числе таких заболеваний мы имеем:

  • Тромбоцитопеническая пурпура: это болезнь, при которой наблюдается снижение количества тромбоцитов в результате аутоиммунных процессов, разрушающих тромбоциты в крови. Отмечается увеличение времени свертывания крови и образования тромбов. Причину до сих пор четко не определена, но отмечают влияние временных состояний, таких как беременность, и генетических факторов.
  • Базовая тромбоцитемия: в этом случае костный мозг производит чрезмерное количество тромбоцитов. Причина также не полностью ясна, так как патология является очень редкой. Приводит к чрезмерному образованию сгустков, что может привести к обструкции артерий и вен, вызвать инсульт или инфаркт.
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: это аутоиммунная патология, при которой мы наблюдаем снижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения). Причины на сегодняшний день неизвестны, а патология проявляется тяжелым кровотечением.
  • Тромбоастения Глазмана: это патология, при которой тромбоциты теряют способность к агрегации между собой и взаимодействия с фибриногеном, чтобы сформировать сгусток крови. Это редкое заболевание, вызванное отсутствием или дефицитом специального белка на поверхности тромбоцитов. Вызывает частые кровотечения.

Заболевания плазмы крови

Патологии плазмы включают все те заболевания, которые вызваны системным состоянием или недостатком веществ, присутствующих в крови, например:

  • Гемофилия: генетическая наследственная патология, связанная с Х-хромосомой, что вызывает частые кровотечения из-за отсутствия одного из факторов свертывания крови, обычно присутствующих в плазме крови: фактор 8 (при гемофилии типа A) или фактор 9 (при гемофилии типа B). Следствием этого является неспособность крови свертываться должным образом, поэтому даже маленькая поверхностная рана может привести к фатальному кровотечению.
  • Болезнь Виллебранда: это патология, связанная с дефицитом фактора Виллебранда, что проявляется кровотечениями и неспособностью крови правильно свернуться. Существует в трёх различных формах. Это генетическое заболевание, вызванное изменением на уровне хромосомы 12.
  • Распространенная внутрисосудистая коагуляция: это очень опасное заболевание и часто смертельное, так как вызывает образование тромбов в различных сосудах, приводящих к ишемическому повреждению органов и тканей. Развивается из-за массовой активации факторов свертывания крови в силу различных причин, таких как отравления, опухоли и инфекции.
  • Аутоиммунные заболевания: такие как ревматоидный артрит и красная волчанка, что обусловлено наличием в плазме крови антител против клеток суставов, в первом случае, или против различных органов и тканей, и во втором случае.
  • Заражение крови: поражает преимущественно пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом. Это состояние, характеризующееся инфекционном процессом в крови, который затем распространяется на все органы и ткани. Бактерии в этом случае локализуются на уровне плазмы крови, в результате заражение приобретает системный характер.

Регулярные медицинские осмотры очень важны для раннего выявления заболеваний крови и победы даже над самыми агрессивными!

Источник: //sekretizdorovya.ru/blog/osnovnykh_zabolevanij_krovi/2018-10-09-556

Лизис кровяных сгустков – плазмин. Повышенная кровоточивость

Повышенная кровоточивость причины

Белки плазмы содержат эуглобулин, называемый плазминогеном (или профибринолизином), который при активации становится плазмином (или фибринолизином). Плазмин является протеолитическим ферментом, похожим на трипсин (наиболее важный протеолитический фермент пищеварительного секрета поджелудочной железы).

Плазмин переваривает волокна фибрина и некоторые другие белковые коагулянты, например фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин и фактор XII.

Следовательно, всякий раз, когда формируется плазмин, он может вызывать растворение сгустка путем разрушения многих свертывающих факторов, иногда приводя даже к гипокоагуляции (сниженной свертываемости) крови.

Активация плазминогена с формированием плазмина и лизис сгустков. Когда сгусток сформирован, большое количество плазминогена захватывается в тромб наряду с другими белками плазмы. Плазминоген не превращается в плазмин и не вызывает лизис тромба, пока не активируется.

Поврежденные ткани и сосудистый эндотелий очень медленно выделяют мощный фактор, называемый тканевым активатором плазминогена, который через несколько дней после того, как сформированный сгусток прекратит кровотечение, превращает плазминоген в плазмин, удаляющий оставшуюся ненужную часть сгустка.

Фактически многие небольшие кровеносные сосуды, в которых кровоток блокирован сгустками, вновь открываются с помощью этого механизма. Таким образом, особенно важной функцией системы плазмина является удаление мельчайших тромбов из миллионов мелких периферических сосудов, которые были бы блокированы в случае отсутствия способа их очищения от сгустков.

Чрезмерная кровоточивость может возникать в результате дефицита любого из факторов свертывания крови. Обсудим три особые и хорошо изученные нарушения свертывания крови: (1) дефицит витамина К; (2) гемофилию; (3) тромбоцитопению (недостаток тромбоцитов).

За небольшим исключением почти все факторы свертывания крови синтезируются печенью. Следовательно, болезни печени, например гепатит, цирроз и острая желтая атрофия, могут иногда угнетать функцию свертывающей системы так значительно, что у больного развивается сильная склонность к кровотечениям.

Другой причиной угнетения синтеза факторов свертывания в печени может быть дефицит витамина К. Этот витамин необходим для синтеза пяти важных факторов свертывания: протромбина, факторов VII, IX, X и протеина С. Возникающая при отсутствии витамина К недостаточность этих факторов свертывания крови может вести к тяжелой кровоточивости.

Витамин К постоянно синтезируется в кишечном тракте бактериями, поэтому у здорового человека недостаточность этого витамина редко бывает из-за его отсутствия в пище (за исключением новорожденных до установления у них кишечной бактериальной флоры). Однако при заболеваниях желудочно-кишечного тракта недостаточность витамина К может развиваться в результате нарушения всасывания жиров, поскольку как любой жирорастворимый витамин он всасывается в кровь вместе с жирами.

Одной из наиболее распространенных причин дефицита витамина К является недостаточность секреции желчи в желудочно-кишечный тракт (что случается в результате закупорки желчных протоков или из-за болезни печени).

Недостаток желчи нарушает адекватное переваривание и всасывание жиров и, следовательно, снижает также всасывание витамина К.

Таким образом, при заболеваниях печени часто падает продукция протромбина и некоторых других свертывающих факторов как из-за слабого всасывания витамина К, так и в результате поражения печеночных клеток.

В связи с этим витамин К вводится всем хирургическим больным с поражением печени или с закупоркой желчных протоков перед операцией.

Обычно если витамин К назначается такому больному за 4-8 ч до операции и клетки паренхимы печени, по крайней мере, 30 мин функционируют нормально, будет синтезироваться достаточное количество свертывающих факторов для предупреждения избыточной кровоточивости во время операции.

– Также рекомендуем “Гемофилия и ее причины. Тромбоцитопения и ее причины”

Оглавление темы “Свертывающая система. Вентиляция легких”:
1. Внутренний путь инициации свертывания. Роль ионов кальция в свертывании
2. Суммарная инициация свертывания крови. Внутрисосудистые антикоагулянты
3. Лизис кровяных сгустков – плазмин. Повышенная кровоточивость
4. Гемофилия и ее причины. Тромбоцитопения и ее причины
5. Тромбоэмболические состояния у человека. Причины тромбоэмболий
6. Гепарин в виде антикоагулянта. Кумарины
7. Оценка состояния свертывания крови. Протромбиновое время (ПТИ)
8. Легочная вентиляция. Механика легочной вентиляции
9. Движение воздуха в легких. Плевральное и альвеолярное давление
10. Растяжимость легких. Характеристика растяжимости легких

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/839.html

КругМедика
Добавить комментарий