Патогенез постгеморрагической анемии хронической

Болезни крупного рогатого скота

Патогенез постгеморрагической анемии хронической

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagi-са chronica) — анемия, развивающаяся на почве длительных или повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология.

Длительные (хроническая гематурия) или повторные кровотечения могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо- и миометритах, при геморрагических диатезах, некоторых инвазиях (гемонхоз, анкилостомоз, парафиляриоз), а также при повторном взятии крови у животных-продуцентов иммунных сывороток. Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии может быть недостаточное насыщение организма железом до кровопотери либо поражение желудочно-кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть развивающейся анемии в значительной степени определяется величиной кровопотерь и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме уменьшаются запасы белка, железа, витаминов и других важных веществ.

На такую недостаточность кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (в периферической крови появляются молодые недостаточно насыщенные гемоглобином формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофилы и нормобласты), в дальнейшем наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко.

Со стороны белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, сменяющийся постепенно нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

При длительном малокровии могут развиться дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией обусловливает повышенную проницаемость сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жировой дистрофии, в полостях тела при тяжелых формах — жидкость, в подкожной клетчатке — отеки.

Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов в стадии митоза; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов могут быть увеличены.

Симптомы слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развилась анемия, и малокровия, обусловленного кровопотерями.

Сначала симптомы малокровия малозаметны, и только с развитием процесса видимые слизистые оболочки становятся белыми, как молоко или фарфор.

Обращают на себя внимание прогрессирующая общая слабость (животное не может не только ходить, но и стоять) и быстрая физическая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, безучастное, сонливое состояние.

Анемия мозга и отравление недоокисленными продуктами обмена вызывают различные патологические состояния: обмороки, ухудшение зрения, отрыжку, рвоту, судорожное сокращение диафрагмы. Легкая возбудимость нервной системы выражается в повышении рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях расширяются границы сердца; тоны его глухи и слабы; часто выслушиваются функциональные эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно имеет мягкий, дующий характер.

У тяжелобольных животных максимальное кровяное давление понижено; пульс частый, нитевидный. Дыхание ускоренное и поверхностное. Температура тела понижена.

На нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях появляются плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается транссудат.

Ослабление питания желудочно-кишечной стенки снижает ее секрецию. При исследовании содержимого желудка часто обнаруживают гипо-или анацидную диспепсию. Аппетит уменьшен. Лишенные блеска, волосы матовые и ломкие. Расстройство питания и упорные поносы истощают животное, и оно погибает.

Небольшие кровотечения вначале не оказывают заметного влияния на здоровье больного. Они вызывают незначительное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, которое быстро ликвидируется благодаря стимулированию гемопоэза.

Усиленная деятельность костного мозга ведет к омоложению красной крови и наряду с этим к легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро исчезают (до нового кровотечения).

Но каждая новая потеря крови восстанавливается труднее, чем предшествующая, и, наконец, эта способность костного мозга может истощиться настолько, что развивается хроническая форма анемии.

Количество эритроцитов колеблется в широких границах, но не превышает 1—3 млн. в 1 мкл; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина снижается до 15—25% нормы. Цветной показатель ниже единицы (0,6—0,4).

При далеко зашедшем процессе со стороны красной крови нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином, различные по величине эритроциты.

Анизогипохромия служит одним из существенных признаков хронического постгеморрагического малокровия.

При хорошей реактивности организма наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; лейкопения указывает на хроническую функциональную недостаточность костного мозга, большей частью на почве инфекции или интоксикации.

Чаще всего наблюдается повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови имеет слабо-желтый оттенок (у лошадей), отмечается резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена.

Отмечаются гипопротеинемия, холестеринемия и липемия.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга.

При условии нормального функционирования костного мозга и устранении источника кровопотери признаки анемии исчезают без всякого внешнего вмешательства. Длительные повторные кровопотери ослабляют работу костного мозга, и тогда развивается стойкая анемия.

Осложнение инфекцией приводит к еще большему подавлению эритропоэза, в результате чего образуется гипопластический тип анемий. В этом случае терапевтические мероприятия не всегда достигают цели. Диагноз должен быть направлен на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения.

Необходимо учитывать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз: исключить гипохромные анемии, развивающиеся при нерациональном кормлении и содержании животных, что довольно точно устанавливается из анамнеза и анемии вследствие гельминтозов (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Затем восполняют в организме запасы железа. Для этого дают корма с высоким содержанием указанного элемента или вводят его в виде ферродекстрановых препаратов, глицерофосфата.

Препараты железа используют при ахилии в больших, постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с систематическими инъекциями витогепата. Его вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту — 0,03—0,05 мл, свиньям и овцам — 0,1—0,2 мл на 1 кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8—14 дней. Кроме этого препарата, используют антианемин и цианкобаламин.

Хорошее действие на гемопоэз оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В качестве средства, стимулирующего эритропоэз, применяют малые дозы мышьяка в виде инъекции 0,5%-ного раствора натрия арсенита или внутрь в виде фаулеровского раствора. Каждый 10-дневный курс обязательно чередуют с 3—4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно комбинировать с переливанием крови.

При использовании комплексной терапии для анемиков устанавливают соответствующий режим. Им предоставляют возможность широко пользоваться прогулками, солнцем и свежим воздухом. Это способствует у больных улучшению кровообращения, обмена веществ и кроветворения.

Диету составляют из кормов, богатых белками, витаминами (ретинол, тиамин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота) и железом. Рогатый скот и лошадей следует кормить зеленой травой или сеном из бобовых и злаковых трав, морковью с добавлением концентратов.

Свиньям и плотоядным дают молоко и мясо  (особенно полезна сырая печень).

Профилактика заключается в предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровопотерями, и в своевременном лечении больных; животным-продуцентам иммунных сывороток и донорам предоставляют временный отдых.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolytica) — заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки.

Гемолитическая анемия чаще бывает преимущественно с внутрисосудистым и реже с внутриклеточным (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом. Анемия с внутрисосудистым гемолизом протекает с явлениями сильной желтухи, гемоглобинемии и гемоглобинурии.

К ним относятся токсическая анемия и послеродовая гемоглобинурия коров, пороксизмальная гемоглобинурия телят.

Анемии преимущественно с внутриклеточным гемолизом характеризуются незначительной желтухой, сидероцитозом внутренних паренхиматозных органов при отсутствии гемоглобинемии и гемоглобинурии. Данные формы анемий у сельскохозяйственных животных встречаются редко.

Источник: //diseasecattle.ru/bolezni-sistemy-krovi/postgemorragicheskaya-anemiya.html

Хроническая постгеморрагическая анемия

Патогенез постгеморрагической анемии хронической

Острая постгеморрагическая анемия

Постгеморрагические анемии

Этиология и патогенез отдельных форм анемий

Развивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери.

Нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Картина крови. На 1 – 2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия.

На 4 – 5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты).

Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.

Развивается вследствие повторных небольших кровопотерь.

По патогенезу является железодефицитной (см. далее).

Дизэритропоэтические анемии (вследствие нарушения эритропоэза)

К данной группе заболеваний относятся:

а) анемии, объединенные общим механизмом возникновения, связанным с нарушением или прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для нормального кроветворения – дефицитные анемии (В12 -, В6 -, В2 – фолиево-дефицитные, железо-медь-кобальт-дефицитные, белково-дефицит-ные), а также анемии, возникающие при неспособности костного мозга усваивать гемопоэтические факторы – ахрестические анемии (сидероахрестические, В12 –ахрестические и др.);

б) анемии, вызванные поражением костного мозга токсическими и лекарственными веществами, ионизирующим излучением (гипо- и апластические анемии);

в) анемии при лейкозах, метастазах опухолей в костный мозг (метапластические анемии).

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железо – один из важнейших микроэлементов, входящих в состав организма человека. Взрослому человеку требуется железа 15 мг/сутки. Основные депо железа – печень (гепатоциты и макрофаги), костный мозг, селезёнка, мышцы.

Если метаболизм железа нормален, 30-40 % нормобластов костного мозга содержат гранулы ферритина (сидеробласты). Отсутствие сидеробластов характерно для железодефицита.

Избыток гранул в сидеробласте служит признаком переполнения организма железом (гемосидероз) или неспособность утилизировать его (сидеробластная анемия, см. далее).

Дефицит железа в организме существует в двух формах, представляющих собой две последовательные стадии одного процесса: латентный (тканевый) дефицит железа (ЛДЖ) и собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

ЖДА составляет около 80-90% всех случаев анемий и является одной из самых распространенных ее форм. Женщины страдают чаще, чем мужчины, поскольку запасы железа у последних значительно превышают (на 100-200%) таковые у женщин.

Явный и скрытый дефицит железа отмечается почти у 60 % женщин земного шара. Железодефицитные анемии встречаются во всех возрастных группах.

Различают «истинные» ЖДА – при абсолютном дефиците железа и «ложные» ЖДА – при нарушении включения железа в гем, в отсутствии первичного абсолютного железодефицита.

Причиной развития ЖДА могут быть: 1) хронические, даже необильные и скрытые кровопотери (маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные, носовые, десневые и пр.

); 2) недостаточное поступление железа с пищей; в экономически развитых странах у взрослых встречается редко, гораздо чаще – в развивающихся странах, у детей – при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком; у новорожденных является следствием дефицита железа у матери во время беременности, у недоношенных, при многоплодии; 3) усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации; 4) пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, заболеваниях кишечника; синдроме мальабсорбции; 5) нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях; последние особенно часто встречаются в странах жаркого климата (анкилостомидоз, шистосомоз и пр.); 6) обширные хронические очаги инфекции, быстро растущие опухоли (перераспределительный дефицит железа); при эритремии может развиться значительный тканевой дефицит железа в связи с частыми лечебными кровопусканиями и сосредоточением железа в гемоглобине неопластически увеличенного эритрона. Этот ЛДЖ протекает на фоне высоких показателей Нb и эритроцитов; 7) нарушение транспорта железа (гипо-, атрансферринемия). Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов является хлороз – от греч. «хлорос» – бледно-зеленый или «бледная немочь». Название связано со специфическим цветом лица таких больных. Развивается у девочек-подростков в период полового созревания (ранняя форма – ювенильный хлороз) в связи с повышенным расходом железа (рост, появление менструаций) и угнетающим действием эстрогенов на эритропоэз и у женщин в климактерический период (поздняя форма). При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

Болезнь возникает при нарушении процессов синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов вследствие истинного или перераспределительного дефицита железа в организме.

При этом снижается содержание сывороточного железа, повышается общая и особенно латентная железосвязывающая способность сыворотки крови с уменьшением процента насыщения переносчика железа – трансферрина (сидерофилина).

Снижается также интенсивность транспорта железа в костный мозг, его содержание в митохондриях эритроидных клеток, костного мозга, что тормозит синтез гема, соединение его с глобином, образование гемоглобина. В костном мозге отсутствуют сидеробласты или снижено их содержание (в норме 20-40%).

Картина крови. Основным признаком заболевания служит снижение гематокрита. Нb колеблется в зависимости от тяжести анемии от 20-30 до 100-110 г/л. Количество эритроцитов может быть снижено (но может быть даже нормальным).

Снижение количества эритроцитов объясняют снижением пролиферативной активности эритрона, возрастанием интенсивности неэффективного эритропоэза, некоторым укорочением продолжительности жизни эритроцитов. ЦП резко снижен (0,6 – 0,3), гипохромия, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов.

Нередко наступает нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ незначительно увеличена. железа в сыворотке снижено (сидеропения) – до 2,0-5,0 мкМ/л (норма – 12-32 мкМ/л).

Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений). Ретикулоцитарный индекс чаще соответствует гипорегенеративному состоянию.

Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений.

Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) – ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей.

Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов – мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска).

Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Железонасыщенная (сидероахрестическая, сидеробластная, железо-ре-фрактерная) анемияобъединяет группу наследственных или приобретенных анемий, при которых нарушается активность ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема.

Изнаследственные формчаще встречается анемия, передающаяся рецессивным геном, локализующимся в Х-хромосоме; реже – анемия, передающаяся путем рецессивно-аутосомного наследования.

Генетически детерминированное нарушение активности ферментов и коферментов, принимающих участие в синтезе гема, приводит к снижению количества образующихся протопорфиринов и активности процесса связывания железа.

Последнее накапливается в организме и откладывается в органах, что обусловливает соответствующую клиническую картину (при отложении железа преимущественно в печени развивается ее цирроз, а в сердечной мышце – недостаточность кровообращения и т.д.).

Развитие анемии, обусловленной геном, локализующимся в Х-хромосоме, связано с дефектом пиридоксальфосфатазы (пиридоксин-зависимая). Это подтверждается благоприятным лечебным эффектом пиридоксальфосфата и витамина В6.

Анемии, возникающие вследствие нарушения других ферментных систем, являются пиридоксин-резистентными.

Приобретенные формыразвиваютсяпри применении противотуберкулезных препаратов, обладающих антагонистическим действием по отношению к пиридоксину; при дефиците витамина В6, хроническом алкоголизме, при свинцовом отравлении (сатурнизме) в результате блокирования свинцом сульфгидрильных групп ферментов, участвующих в синтезе гема, при хронических заболеваниях.

В таких случаях анемия бывает различной степени тяжести. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени, чем содержание Нb. ЦП достигает 0,6 – 0,4.

Имеет место выраженная гипохромия, базофильная пунктация цитоплазмы (иногда кодоцитоз), анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. железа в сыворотке крови значительно увеличено (60 – 90 мкмоль/л).

лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула остаются нормальными, если не нарушается функция печени. Увеличивается количество сидеробластов в костном мозге.

Клиническая картина при свинцовом отравлении характеризуется поражением нервной системы (энцефалопатии, полиневриты, парезы) и желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, «свинцовые» колики, лиловая кайма на деснах – следствие отложения в клетках свинца).

Источник: //studopedia.su/14_120633_hronicheskaya-postgemorragicheskaya-anemiya.html

Постгеморрагическая анемия

Патогенез постгеморрагической анемии хронической

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания.

Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb).

В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг.

Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер.

Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Постгеморрагическая анемия

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии).

Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.

Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.

В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.

Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови.

Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения.

В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены.

Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели.

При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот.

Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.

При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%.

Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/hemorrhagic-anemia

Постгеморрагическая анемия: острая и хроническая стадии, степени тяжести

Патогенез постгеморрагической анемии хронической

Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

  • слабость;
  • одышка;
  • снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
  • шум в ушах;
  • головокружение различной степени выраженности;
  • учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
  • снижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Анемия характеризуется уменьшением количества красных кровяных клеток — эритроцитов

При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Классификация постгеморрагической анемии: виды и степени тяжести. Код по МКБ-10

Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:

  • острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
  • развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.

По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):

  • легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
  • очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.

Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.

По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.

Причины возникновения

Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:

  • травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
  • разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
  • разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
  • осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
  • травматический или патологический разрыв селезенки;
  • меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
  • внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
  • родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
  • кровоизлияния в легких.

Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:

  • язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
  • патология почек с гематурией (появление крови в моче);
  • систематические носовые кровотечения;
  • новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
  • патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
  • нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.

При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.

Диагностика постгеморрагической анемии

Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:

  • клинический анализ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
  • электрокардиография;
  • биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография.

Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.

Картина крови

Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:

  • снижение концентрации гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется яркой клинической картиной. Преобладающие симптомы: сниженное АД, тошнота и рвота, бледность, головокружение, посинение носогубного треугольника.

После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.

Лечение постгеморрагической анемии

Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови.

Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов.

При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.

Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В.

При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы.

Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.

В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.

Прогноз и осложнения

Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели.

На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии.

При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.

  1. У. Россе, Ф. Бонн. Гемолитическая и острая постгеморраническая анемия. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
  2. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.: Медицина. 1973. 800 с.
  3. Воробьев А.И. Патогенез острой кровопотери//Пробл. гематол. и трансфузиол. 1999. № 2. С. 5-6.
  4. Абдулкадыров K.M. Гемокомпонентная терапия при заболеваниях крови//Клин. медиц. 1994. № 2. С. 10-13.

Источник: //MojGemorroj.ru/postgemorragicheskaya-anemiya.html

Хроническая постгеморрагическая анемия – Ветеринарная служба Владимирской области

Патогенез постгеморрагической анемии хронической

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica chronica) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся на почве больших или меньших повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология.

Длительные повторные кровопотери (хроническая гематурия) могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо — и миометритах, при геморрагических диатезах, а также при некоторых инвазионных заболеваниях (геманхоз, анкилостомоз,парафиляроз и т.д.

). Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии у животных может быть недостаточное насыщение депо железом до кровопотери либо поражение желудочно – кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть хронической постгеморрагической анемии в значительной степени определяется как величиной кровопотерь, так и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме происходит уменьшение запасов белка, железа, витаминов и других жизненно необходимых для организма веществ.

На подобную недостаточность кроветворные органы больного животного сначала реагируют усилением регенерации – в результате в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофиллы и нормобласты), в последствии наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко, но зато появляются гипохромные эритроциты и пойкилоциты. Из-за того, что гемоглобин при хронической постгеморрагической анемии убывает быстрее, чем эритроциты, цветной показатель в крови становится меньше единицы (гипохромия). Это объясняется быстрым уменьшением запасов железа в печени и селезенке. Со стороны элементов белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, который постепенно сменяется нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

У больных животных при длительном малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела у животного.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков.

Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жирового перерождения, в полостях тела при тяжелых формах – водянку, в подкожной клетчатке – отеки.

Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов, митозов; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов может быть увеличено.

Клинические признаки. При хронической постгеморрагической анемии симптомы болезни слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развивается данный вид анемии и симптомами малокровия которые вызваны кровопотерями.

Отсюда у клиницистов отсутствуют единые признаки данного заболевания, дело приходится иметь только с основными общими чертами анемии.

Сначала симптомы малокровия у больного животного для владельцев животных малозаметны, и только по мере развития заболевания, при сильном малокровии видимые слизистые оболочки становятся белыми, напоминающими из себя молоко или фарфор.

При обследовании таких животных обращает на себя внимание прогрессирующая общая слабость, когда больное животное не может не только ходить, но и стоять, быстрая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, сонливое и безучастное состояние.

Анемия мозга и отравления в результате анемии недоокисленными продуктами обмена вызывают у животного разнообразные мозговые явления: судорожные сокращения диафрагмы, рвоту, отрыжку, обмороки и ухудшение зрения. Легкая возбудимость нервной системы у больного животного выражается повышением рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях у больных животных при перкуссии устанавливаются расширенные границы сердца; тоны сердца при аускультации – глухие и слабые; часто при аускультации регистрируем эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно бывает мягкий и имеет дующий характер; у отдельных животных он имеет грубый оттенок, симулируя тот или иной органический порок сердца.

У тяжелобольных хронической постгеморрагической анемией максимальное кровяное давление понижено, пульс при этом частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена. У больного животного на нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях пальпируем плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается экссудат.

В результате анемии у больного происходит ослабление питания желудочно-кишечной стенки, вследствие чего происходит подавление секреции желез желудочно – кишечного тракта. Лабораторным исследованием содержимого желудка часто обнаруживают гипо- или ахилию.

Происходит уменьшение аппетита. Волосы становятся матовыми и ломким, лишенными блеска. Хорошая упитанность нередко длительное время сохраняется у больных животных.

Однако продолжительное расстройство питания и присоединившиеся упорные поносы приводят к истощению животного, которое в итоге погибает.

Небольшие кровотечения вначале заболевания не оказывают заметного влияния на состояние здоровья больного животного. Происходит незначительное уменьшение количество эритроцитов и гемоглобина, которое благодаря раздражению костного мозга и стимулирования гемопоэза быстро ликвидируется.

Усиленная деятельность костного мозга приводит к омоложению красной крови и легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро у больного животного проходят.

В тоже время каждая новая кровопотеря организмом восстанавливается труднее, чем предыдущая, и, наконец данная способность костного мозга истощается на столько, что у больного животного развивается хроническая форма анемии; в крови появляются незрелые формы клеток: много (гранулоцитов) полихроматофилов и эритроцитов с тельцами Жолли; нормобластов.

При исследовании крови, количество эритроцитов колеблется в широких границах и не превышает 1-3млн. в 1мм³; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина у больных животных снижается до 15-25%. Цветной показатель становится ниже единицы (0,6-0,4).

При далеко зашедшем процессе со стороны крови отмечается анизопойкилоцитоз; нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином эритроциты. Анизогипохромия для ветеринарных врачей является основным признаком при постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию.

При хорошей реактивности больного животного у него наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; при этом лейкопения говорит о хронической функциональной недостаточности костного мозга, который обычно бывает на почве инфекционных заболеваний или интоксикации организма животного.

При данном виде анемии чаще всего ветспециалистам приходится наблюдать повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови при визуальном осмотре имеет слабо-желтый оттенок, происходит резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена.

Одновременно при анализе крови регистрируем гипопротеинемию, липемию и холестеринемию.

Течение хронической постгеморрагической анемии главным образом зависит от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга больного животного. При нормальном функционировании костного мозга с устранением источника кровопотери анемия ликвидируется без всякого внешнего вмешательства.

Иногда повторные кровопотери тормозят работу костного мозга, приводя к развитию стойкой анемии. Осложнение хронической постгеморрагической анемии инфекционным заболеванием, приводит к еще большему подавлению эритропоэза, приводя к гипопластической анемии. При осложнениях, лечебные мероприятия, не всегда достигают положительного эффекта.

Диагноз.

При постановке диагноза ветспециалисты обязаны установить основное заболевание, найти источник кровотечения, при проведении исследования периферического состава крови установить наличие гипохромной анемии с лейкоцитозом и тромбоцитозом. Ветспециалист должен знать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить гипохромные анемии, которые развиваются при нарушениях кормления и содержания животных. Исключить гельминтозные заболевания (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Ветспециалист первым делом должен принять меры к остановке кровотечения. После остановки кровотечения приступают к восполнению в организме запасов железа. С этой целью больным животным в рацион вводят корма с высоким содержанием железа или вводят его вместе с медикаментами.

Препараты железа назначают при ахилии в больших дозах (до 10-15г в сутки), постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с постоянными инъекциями кампонола, витогепата. Кампонол вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1 -0,2мл на 1кг веса животного.

Витогепат вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту – 0,03 -0,05мл, свиньям и овцам – 0,1-0,2 мл на 1кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8-14 дней.

Дополнительно кроме указанных выше препаратов, при лечении используют антианемин и витамин В12.

Хороший лечебный эффект на гемопоэз у больных животных оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В рацион кормления рогатого скота и лошадей необходимо включать как можно больше зеленой травы или сена из злаковых и бобовых трав, морковь с добавлением концентрированных кормов. Свиньям и плотоядным животным вводят в рацион кормления молочные и мясные продукты, при возможности хорошо скармливать сырую печенку.

Профилактика хронической постгеморрагической анемии строится на предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровотечениями. Проводят своевременное лечение больных анемией животных. Животным – продуцентам иммунных сывороток и донорам необходимо предоставлять временный отдых.

В качестве средств, стимулирующих у животных эритропоэз, рекомендуется применять малые дозы мышьяка в виде инъекций 0,5%-ного раствора натрия арсенита или в виде фаулеровского раствора. Курс лечения составляет 10дней, его чередуют с 3-4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно чередовать с переливанием крови.

При проведении комплексной терапии особое внимание необходимо уделять состоянию нервной системы.

Больные хронической постгеморрагической анемией должны иметь возможность большее время пользоваться прогулками, свежим воздухом, солнечным ультрафиолетовым облучением.

Все это способствует у больных животных улучшению кровообращения, кровотворения и обмена веществ. Диету больным животным составляют из кормов, богатых белками, витаминами (А, В 1, В12 и С) и солями железа.

Источник: //vetvo.ru/xronicheskaya-postgemorragicheskaya-anemiya.html

КругМедика
Добавить комментарий