Мкб 10 кардиопатия

кардиопатия код по мкб 10 у детей

Мкб 10 кардиопатия

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, имеющая в своей основе различные причины.

Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.

Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.

Классификация изменений миокарда базируется на выделении патогенетических механизмов формирования кардиальных нарушений.

Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.

Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.

Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.

Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:

  • сердечная мышца может гипертрофироваться;
  • полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются;
  • непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.

Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.

Кардиомиопатию диагностируют на основании анамнеза пациента с проведением дополнительных исследований. Одними из скрининговых методов являются ЭКГ (при необходимости с суточным мониторированием) и эхокардиография (посредством УЗИ). Для установления причины заболевания изучают лабораторные показатели крови и мочи.

Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.

Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).

При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.

Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.

Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.

Так кардиомиопатия, развившаяся на основе длительного приема лекарственных препаратов, кодируется по МКБ 10 в виде I42.7.

Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.

Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.

Источник: vseoserdce.ru

Кардиопатия — сердечная патология у детей

Термин «кардиопатия» произошел от греческих слов kardia — сердце и pathos — болезнь. Выделяют два значения этого понятия: в широком смысле слова оно обозначает любую сердечную патологию, в том числе, неясного генеза.

В узком же его используют, чаще всего, для обозначения нарушений развития миокарда. В связи с этим, диагноз кардиопатия часто выставляют у детей.

Особенно часто встречается у новорожденных (постгипоксическая кардиопатия) и детей 7–12 лет.

Причины этого заболевания многообразны и зависят от вида и формы патологии. Выделяют врожденную и приобретенную кардиопатии. Врожденная развивается в результате тех или иных генетических нарушений, которые фенотипически могут проявляться в виде пороков сердца, дисплазии соединительной ткани, системные васкулиты.

Приобретенная кардиопатия является результатом воздействия неблагоприятных внешних факторов: инфекционные агенты (микроорганизмы, вызывающие миокардиты, эндокардиты и т. д.), гормональная перестройка организма, стресс, чрезмерная физическая нагрузка и т. д.

По течению патологии:

  • Функциональная — возникает при систематических физических перегрузках. Во время тренировок, к работе сердца предъявляются особенно большие запросы и чтобы отвечать на них, организм вынужден перестраиваться. В результате изменяется метаболизм миокарда, а со временем и его структура;
  • Вторичная — появляется на фоне другой патологии. Часто кардиопатия развивается на фоне легочной патологии (пневмония, бронхиальная астма);
  • Диспластическая кардиопатия — развивается у детей в результате изменений, возникающих при дисплазии соединительной ткани. Часто морфологически проявляется пролапсом митрального клапана, дополнительными хордами, изменением формы и положения сердца (каплевидное, ось сердца вертикальная). В результате изменения структуры эластической ткани сердца избыточно растягивается в диастолу, а также неполноценно сокращается в систолу, возникает сердечная недостаточность;
  • Кардиомиопатия — врожденная генетически обусловленная патология миокарда. Выделяют 3 вида кардиомиопатии у детей: дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная.

Может быть врожденной и приобретенной.

В результате структурной патологии миокарда снижается его сократительная способность и происходит расширение (лат.: dilatatio) полостей сердца.

Развивается застойная сердечная недостаточность.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Это исключительно врожденная кардиомиопатия. Из-за мутации генов происходит морфологическая перестройка левых отделов сердца, особенно левого желудочка. Происходит его гипертрофия, что повышает потребность сердца в кислороде.

Даже при нормальной проходимости коронарных артерий сердце страдает от ишемии. В итоге происходит декомпенсация возможностей организма, в результате — недостаточность кровообращения.

Этот вид врожденной кардиомиопатии малоизучен, что сказывается на продолжительности жизни детей с этой патологией. Этиология неизвестна. При этом виде заболевания уменьшается объем сердечных камер без изменения толщины стенки. Нарушается наполнение сердца, развивается гипоксия тканей и органов.

Заболевание довольно быстро приводит к летальному исходу.

При осмотре врачом можно заподозрить у ребенка патологию по следующим симптомам:

  • болевой синдром — боль в области сердца ноющего характера, чаще кратковременная;
  • одышка — ощущение нехватки воздуха, формирующееся в результате нехватки кислорода из-за гипофункции сердца;
  • гипоксический синдром — из-за недостатка кислорода у ребенка отмечается бледность кожи, головокружение, шум в ушах и т. д.
  • при вторичной кардиопатии многообразны симптомы основного заболевания (кашель, лихорадка, боль в груди при пневмонии, удушье при бронхиальной астме и т. д.);

Источник: //folkmap.ru/krov/kardiopatiya-kod-po-mkb-10-u-detey/

Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Мкб 10 кардиопатия

Функциональная кардиопатия или кардиомиопатия (ФКП) – представляет собой ряд состояний, для которых свойственны дистрофические и склеротические изменения в миокарде, в связи с чем нарушается его функция.

Код по МКБ — 10 І42. У новорождённых малышей встречается чаще, чем у взрослых.

Иногда диагностируется уже в подростковом возрасте, на ряду с такими отклонениями, как пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальное прикрепление хорд (АРХ).

Выделяют следующие причины кардиомиопатии:

  1. Первичные – обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
  2. Вторичные – являются осложнением какого-либо основного заболевания – патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.

На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:

  1. Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
  2. Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
  3. Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.

Клиническое течение болезни и классификация

Морфофункциональный вариант кардиопатии Клиника
ДилатационнаяЗначительная кардиомегалия с выраженной дилатацией желудочка (чаще левого) при неизменённых или тонких стенках. Резко падает сократительность миокарда. Сердечная недостаточность прогрессирует. Фракция выброса снижена. Конечно-диастолическое давление увеличено. Болеют все, даже дети грудного возраста. Заболевание развивается постепенно. Плохо поддаётся лечению. Патогномонических симптомов нет. Клиническая картина обусловлена нарушением кровообращения и расстройством ритма и проводимости. Частые жалобы: боль в сердце, которая не купируется нитроглицерином, одышка, синюшность носогубного треугольника и губ.
ГипертрофическаяХарактеризуется выраженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка, обструкцией путей оттека. Как правило, полости не изменены, кардиомегалия незначительная. Клиника разная: бессимптомная или с небольшими признаками: быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, синкопе, боль в сердце, головокружение.
РестриктивнаяИнфильтративное или фиброзное повреждение миокарда, что характеризируется ригидными стенками желудочков, снижением диастолического объема. Нормальная или незначительно изменённая систолическая функция и толщина стенок. Начало болезни медленное, постепенное. Основная жалоба: одышка, слабость даже при минимальных физических нагрузках, нарушения ритма.

Методы диагностики функциональной кардиопатии

Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.

Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.

ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.

Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.

Способы лечения

Специфического лечения нет.

При дилатационной кардиомиопатии проводится терапия сердечной недостаточности:

  1. Дигоксин у малых дозах.
  2. Ингибиторы АПФ: каптоприл (подросткам – эналаприл).
  3. Мочегонные: фуросемид.
  4. При тяжелой сердечной недостаточности в отделении интенсивной терапии применяют допамин и добутамин, стероидные противовоспалительные, оксигенотерапия за показаниями. Лечение аритмий за протоколами.
  5. При нарушении микроциркуляции и склонности к тромбообразованию: гепарин подкожно или внутривенно, непрямые антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, дабигатран).
  6. Кардиопротекторы: панангин, милдронат, кардонат.

При гипертрофической кардиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Ограничиваются физические нагрузки (особенно если это подросток).
  3. Применяются бета-адреноблокаторы: пропранолол. Иногда антагонисты кальция: верапамил.
  4. Профилактика инфекционного эндокардита: антибиотики.
  5. При сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики.
  6. Противоаритмические при необходимости.
  7. При неэффективности консервативной терапии – кардиохирургическое лечение.

При рестриктивной кардиомиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Спорт запрещен. Физические нагрузки ограничиваются (особенно детям).
  3. Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
  4. Антиаритмики: амиодарон.
  5. Лечение сердечной недостаточности.

Выводы

Прогноз, к сожалению, неблагоприятен. Сердечная недостаточность очень быстро прогрессирует, часто возникают жизнеугрожающие аритмии, тромбоэмболии, что ведёт к внезапной смерти.

При дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. Функциональная кардиопатия приводит к инвалидизации у детей.

Поэтому люди с данной патологией должны принимать адекватное, постоянное лечение, дабы продлить своё стабильное состояние. Так же больные кардиомиопатией есть потенциальными кандидатами на пересадку сердца.

После этой процедуры длительность и качество жизни значительно улучшается.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: //cardiograf.com/bolezni/porazhenie-myshtsy/funkcionalnaya-kardiopatiya.html

Дилатационная кардиомиопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Мкб 10 кардиопатия
Дилятационная кардиомиопатия …при сердечной недостаточности…больным кардиомиопатиями

 Название: Дилатационная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

 Дилатационная кардиомиопатия. Миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда.

Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

 Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого).

В кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей.

Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия  В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.  В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.  В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и тд Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.  С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.  Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

 В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

 Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.  На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.  В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.  Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

 У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

 Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.  Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли – приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.  При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Глубокий сухой кашель. Кашель. Одышка.

 Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.  Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и тд Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.  На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.  Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца ; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

 Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

 Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.  Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и тд ), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров – изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

 Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

 В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

 Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=33512

Токсическая кардиомиопатия мкб

Мкб 10 кардиопатия

Миокардиодистрофия при климаксе.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе.

//www..com/watch?v=ytpolicyandsafety

Алкогольная миокардиодистрофия.

G62.1 Алкогольная миокардиодистрофия.

Причины миокардиодистрофии.

Причинами являются заболевания и состояния, ведущие к истощению, мутации и снижению работоспособности мышечных клеток сердца.

• Гиповитаминозы и авитаминозы (недостаточное поступление или отсутствие витаминов в организме).

• Миастения, миопатия (нервно мышечные нарушения).

• Токсические отравления (окись углерода, барбитураты, алкоголизм, наркомания).

• Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).

• Анемия (малокровие).

• Эндокринные нарушения (нарушение белкового, жирового и углеводного обмена).

• Нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание).

• Нарушение гормонального фона (период климакса).

Патогенез и патологическая анатомия.

  1. Нарушение центральной регуляции приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.
  2. Уменьшается образование АТФ и использование кислорода.
  3. Активация перекисного окисления, накопление свободных радикалов приводит к дальнейшему поражению миокарда.

Клинические проявления

• Одышка при физической нагрузке.

• Общая слабость.

• Снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок.

//www..com/watch?v=upload

• Нарушения ритма сердца (аритмии).

• Могут появляться отеки на ногах.

Расширение границ сердца.

Тоны сердца приглушены, систолический шум в 1 точке.

Наиболее частые варианты миокардиодистрофии.

Длительное употребление алкоголя (хронический алкоголизм), приводит к нарушению клеточных структур и обменных процессов в миокарде.

Развивается у женщин после 45 – 50 лет (в период климакса или после него).

Специфической диагностики миокардиодистрофии не существует.

клинических симптомов;

ЭКГ признаки – это увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), аритмия и сглаженность зубца Т;

Рентгенография сердца: увеличение размеров;

ЭХОКГ;

Биопсия миокарда.

В 1995 г. в новом докладе, опубликованном экспертами ВОЗ (и не пересмотренном до настоящего времени), было дано определение

Кардиомиопатии (КМП) — заболевание миокарда, сопровождающегося его дисфункцией.

//www..com/watch?v=ytdev

В 2006 г. Американская Кардиологическая Ассоциация (англ. АНА — American Heart Association) предложила новое определение КМП.

Определение кардиомиопатии

Кардиомиопатия — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и непропорциональной гипертрофией или дилатацией.

Классификация КМП.

• гипертрофическая;

• дилатационная;

• аритмогенная дисплазия правого желудочка;

• неклассифицируемая.

Первичная кардиомиопатия — заболевание, при котором возникает изолированное поражение миокарда.

Вторичная кардиомиопатия — поражение миокарда, развивающееся при системном (полиорганном) заболевании.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

//www..com/watch?v=tv..com

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГКМП — наследственно-обусловленное заболевание, характеризующееся ассиметричной гипертрофией миокарда левого желудочка.

I 42.1. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

I 42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

● Необструктивная.

ГКМП — наследственное заболевание, которое передаётся как аутосомно-доминантный признак. В настоящее время идентифицировано около 200 мутаций, ответственных за развитие заболевания.

боль в грудной клетке (36–40%);

головокружение, которое расценивали как пресинкопальное состояние (14–29%);

cинкопальные состояния (36–64%);

cлабость (0,4–24%).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Осмотр. При осмотре характерные клинические признаки отсутствуют.

Пальпация. Определяют высокий, разлитой верхушечный толчок, который часто смещён влево.

Пульс ускоренный.

Аускультация: систолический шум, который выявляют у верхушки и в четвёртом межреберье слева от грудины.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ изменений нет.

ДНК-анализ мутантных генов — наиболее точный метод верификации диагноза ГКМП.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиографию (перегрузка и/или гипертрофия миокарда ЛЖ, нарушения ритма и проводимости),

рентгенологическое исследование органов грудной клетки: признаки увеличения ЛЖ и левого предсердия,

холтеровское мониторирование ЭКГ,

ЭхоКГ — «золотой» стандарт в диагностике ГКМП;

Магнитно-резонансную томографии, показана всем пациентам перед оперативным вмешательством.

Коронарная ангиография. Её выполняют при ГКМП и постоянных загрудинных болях (частые приступы стенокардии).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Для исключения генетических заболеваний и синдромов больных необходимо направлять к специалисту по генетическому консультированию.

Консультация кардиохирурга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГКМП необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися гипертрофией миокарда ЛЖ.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца.

МКБ-10

//www..com/watch?v=ytcopyright

I 42.0. Дилатационная кардиомиопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случаев на 100 000 населения в год. У мужчин заболевание встречается 2–3 раза чаще, особенно в возрасте 30–50 лет.

Исключены: кардиомиопатия, осложняющая. беременность (O99.4). послеродовой период (O90.3) ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофический субаортальный стеноз

I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

Эндомиокардиальный (тропический) фиброз Эндокардит Леффлера

I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденная кардиомиопатия

I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

Кардиомиопатия (первичная) (вторичная) БДУ

Новости проекта

2012-02-26 — Обновление дизайна и функционала сайта

Симптомы

//www..com/watch?v=accounts.google.comServiceLogin

Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.

Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью (одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, отеки на ногах, бледность кожи, посинение кончиков пальцев). Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз.

В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента. Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока.

В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания. Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины стенки левого желудочка без расширения полости желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия может быть как врожденной, так и приобретенной.

Вероятной причиной болезни являются генетические дефекты. Проявления гипертрофической кардиомиопатии определяется жалобами на одышку, боли в грудной клетке, склонностью к обморокам, сердцебиению.

Вследствие нарушений ритма больные гипертрофической кардиомиопатией часто умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом.

У части больных постепенно развивается сердечная недостаточность; иногда, особенно у пожилых, недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни на протяжении многих лет. В результате нарушения расслабления левого желудочка наблюдается картина сердечной недостаточности, хотя сократимость левого желудочка остается на нормальных показателях вплоть до начала терминальной стадии болезни.

Причиной нарушения кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии является снижение растяжимости камер сердца (прежде всего левого желудочка). Левый желудочек изменяет свою форму, что определяется преимущественной локализацией участка утолщения миокарда. Утолщение перегородки приводит к повышению давления, в то время как выносящий тракт расширяется, стенки его истончаются.

Рестриктивная кардиомиопатия — это заболевание миокарда, характеризующееся нарушением сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением его стенок. Миокард становится ригидным, стенки не растягиваются, страдает наполнение кровью левого желудочка. Утолщение желудочка или его расширение при этом не наблюдается, в отличие от предсердий, испытывающих повышенную нагрузку.

Рестриктивная кардиомиопатия — наиболее редкая форма кардиомиопатий, она существует как в самостоятельном варианте, так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в ходе уточнения диагноза.

Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз, иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца вследствие нарушений обмена гликогена.

Лечение

Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений. Основные усилия в терапии направляются на снижение артериального давления с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл (ренитек).

Дозировка всегда индивидуальна и колеблется от 2,5 до 40 мг в сутки, в один или два приема. Каптоприл в дозах 6,5-25 мг требует трехкратного приема. Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами. Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов.

Лечение начинают с минимальных доз препарата, например метопролола 12,5 мг дважды в день. В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности. Перспективно применение препарата карведилол — бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.

Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за электролитным составом крови.

Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются кандидатами на проведение трансплантации сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка. Чаще всего используется верапамил в дозах от 240 мг в сутки или дилтиазем (120 мг в сутки и выше).

Широко используются бета-блокаторы, которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют возникновению нарушений ритма. Рекомендуется применение дизопирамида. Для лечения гипертрофической кардиомиопатии в последние годы рекомендовано применение пейсмекера для двухкамерной постоянной электрокардиостимуляции.

//www..com/watch?v=ytcreators

Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляется сложной задачей из-за поздней обращаемости больных, трудности диагностики, отсутствия надежных методов остановки процесса.

Пересадка сердца может быть неэффективна из-за рецидива процесса в трансплантированном сердце.

При установленном вторичном характере поражения имеются специфические способы воздействия, например кровопускание при гемохроматозе, кортикостероиды при саркоидозе.

инструкции

Инозин

 Русское название: Инозин.
Английское название: Inosine.

 Inosinum ( Inosini).

 1,9-Дигидро-9-бета-D-рибофуранозил-6H-пурин-6-он.

 • Анаболики.

 • D72,8,0* Лейкопения. • E80,2 Другие порфирии. • F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • I09 Другие ревматические болезни сердца. • I21 Острый инфаркт миокарда. • I24,8 Другие формы острой ишемической болезни сердца. • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. • I25,1 Атеросклеротическая болезнь сердца. • I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.

• I42 Кардиомиопатия. • I49,9 Нарушение сердечного ритма неуточненное. • I51,4 Миокардит неуточненный. • I51,5 Дегенерация миокарда. • K25 Язва желудка. • K26 Язва двенадцатиперстной кишки. • K70 Алкогольная болезнь печени. • K71 Токсическое поражение печени. • K72,0 Острая и подострая печеночная недостаточность.

• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K73,9 Хронический гепатит неуточненный. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K76,0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках. • Q24,9 Врожденный порок сердца неуточненный. • T46,0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.

• T50,9 Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.

• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Источник: //clinica-fenix.ru/blog/toksicheskaya-kardiomiopatiya-mkb/

КругМедика
Добавить комментарий