Левая верхняя полая вена

MED24INfO

Левая верхняя полая вена
Taussig (1960); Gasul, Arcilla, Lev (1966); Lucas, Schmidt (1968); Bock, Trenckmann, Herbst, Spreer (1971); Warkany (1971). Аномалии возврата системной венозной крови в сердце нередки, но необычны как изолированный порок.

Как правило, они имеют место в сочетании с другими внутрисердечными дефектами и поэтому только случайно обнаруживаются при катетеризации сердца, ангиокардиографии или вскрытии.

При хирургической коррекции сердечного дефекта с' помощью экстракорпорального кровообращения знание таких отклонений возврата венозной крови чрезвычайно важно и должно всегда приниматься во внимание.

  1. ДОБАВОЧНАЯ ЛЕВАЯ ВЕРХНЯЯ ПОЛАЯ ВЕНА (ЛВПВ)

Отсутствие облитерации левой передней кардинальной вены приводит к сохранению ЛВПВ.

  1. ЛВПВ, впадающая в правое предсердие (нормальное

формирование коронарного синуса) Частота и распределение по полу Патологоанатомические данные: 0,3% («а более 4000 рутинных аутопсий) [258]; 2—5% (от общего числа больных с врожденными пороками сердца, страдавших этой сопутствующей аномалией) [604]. Заболевание поражает оба пола одинаково. Эмбриология Отсутствие облитерации левой передней кардинальной вены. При нормальной инвагинации, посредством которой левый рог синуса отделяется от левого предсердия, образуется коронарный синус, который служит проводящим путем между ЛВПВ и правым предсердием. В норме передняя кардинальная вена облитерируется на 6-м месяце внутриутробной жизни. Патологическая анатомия ЛВПВ возникает из соединения левой безымянной и левой яремной вен и спускается вертикально вниз впереди дуги аорты и левой легочной артерии. Каудальнее корня легкого она обычно принимает полунепарную вену, затем проникает в перикард и пересекает Заднюю стенку левого предсердия в косом направлении и приближается к задней атриовентрикулярной борозде. Здесь она принимает крупную сердечную вену и становится коронарным синусом. Коронарный синус и его правое предсердное отверстие больше нормального. Приблизительно в 85% случаев добавочная ЛВПВ является частью двусторонней системы верхней полой вены: если не образуется сообщения между правой и левой верхними полыми венами, обе вены стремятся быть одинакового калибра. Если имеется мостик из безымянной вены (60% случаев), то калибры безымянной вены и ЛВПВ варьируют обратно пропорционально. Почти в 15% случаев правая верхняя полая пена может отсутствовать. Тогда ЛВПВ получает правую безымянную вену и таким образом весь венозный возврат крови от головы и рук. При отсутствии правой верхней полой вены система 'непарной вены обычно обнаруживается слева. Если отверстие коронарного сииуса стенозировано или закрыто, ЛВПВ служит для ретроградного дренирования крови из коронарного синуса. Перевязка ЛВПВ в этом случае ведет к острому нарушению кровотока в коронарный синус [781]. Сопутствующие сердечные и внесердечные аномалии ЛВПВ часто сопровождается цианотическими сердечными дефектами: в 20% случаев тетрадой Фалло; в 8% случаев — синдромом Эйзенменгера. Она также сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, открытым общим атриовентрикулярным каналом и аномалиями положения сердца или брюшных органов. Гемодинамика

ЛВПВ обычно не вызывает функциональных нарушений и не дает каких-либо специфических клинических проявлений. Она обнаруживается, как правило, случайно при катетеризации сердца или ангиокардиографии.

  1. ЛВПВ, впадающая в левое предсердие (отсутствие развития коронарного синуса)

Частота и распределение по полу Патологоанатомические данные: у 8% больных с добавочной ЛВПВ обнаруживалась связь с левым предсердием. Преобладания по полу не отмечено. Эмбриология Если не происходит инвагинации между левым рогом синуса и левым предсердием, коронарный синус не развивается и ЛВПВ связывается непосредственно с левым предсердием. Патологическая анатомия Вместо того чтобы пересекать левое предсердие сзади, ЛВПВ связывается с верхним полюсом левого предсердия между левой верхней легочной веной сзади и ушком левого предсердия впереди. Коронарный синус отсутствует и сердечные вены должны впадать раздельно в свои соответствующие предсердия. ЛВПВ, соединяющаяся с левым предсердием, может сопровождаться правой верхней полой веной, нормально открывающейся в правое предсердие, или не сопровождаться. Сопутствующие сердечные и внесердечные аномалии Только в исключительных случаях ЛВПВ, впадающая в левое предсердие, не сопровождается каким-либо пороком- сердца [162]. ЛВПВ иногда сочетается с дефектом межпредсердной перегородки: общее предсердие, первичный ДМПП, дефект овальной ямки и особый тип дефекта перегородки предсердия (см. с. 147), который лежит позади и ниже овальной ямки и,              понвидимому, является расширенным отверстием коронарного синуса. Дефект отделен от атриовентрикулярных клапанов септальной тканью, но между ним и задней стенкой предсердия ткани не имеется [572]. ЛВПВ обычно сопровождается первичными сердечно-сосудистыми дефектами, такими, как двухкамерное сердце и синдром агенезии селезенки [610]. Гемодинамика При впадении ЛВПВ в левое предсердие единственным значительным отклонением гемодинамики будет небольшой сброс крови справа (налево (~20°/о системного кровотока): цианоз. Если ЛВПВ сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, то возникает сброс слева направо на уровне предсердия. Продолжительность жизни и причины смерти

Прогноз затруднителен, так как его нельзя обосновать на тех немногих случаях, о которых имеются сообщения. По-видимому, г е мо дин ам и ч еск а я нагрузка переносится легко. С другой стороны, дренаж венозной крови большого круга кровообращения в левую сторону сердца предрасполагает к периферической эмболии.

  1. ЛВПВ, впадающая в правое и левое предсердия (двойной дренаж)

Этот очень редкий вариант порока [254 , 372, 435, 632] состоит в том, что ЛВПВ нормально несет кровь в коронарный синус, однако имеется отдельное сообщение между ЛВПВ илевым предсердием. Вследствие этого между правым и левым предсердиями существует косвенная коммуникация через систему коронарный синус — ЛВПВ.

ЛВПВ может также совместно с правой верхней полой веной открываться в общее преддверие, которое напоминает эмбриональный венозный синус [254].

  1. ВПАДЕНИЕ ПРАВОЙ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ В ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

Изолированная аномальная связь правой верхней полой вены с левым предсердием наблюдается чрезвычайно редко [370, 782].

  1. ПЕРЕРЫВ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ (НПВ)

С ПРОДОЛЖЕНИЕМ В НЕПАРНУЮ ВЕНУ НПВ прерывается ниже печеночных вен и венозный дренаж большого круга кровообращения ниже этого прерывания осуществляется через непарную расширенную вену к верхней полой вене. Частота и распределение по полу Клинические данные: 0,6% [17]—2,9% [187] (от общего числа больных с врожденными пороками сердца подвергшихся катетеризации сердца). В нормальном сердце такое состояние бывает очень редко. Преобладания по полу не отмечалось. Эмбриология Отсутствие соединения правой субкардинальной вены и печеночной вены приводит к прерыванию НПВ с продолжением в непарную вену. Множественные анастомозы между правой субкардинальной системой (НПВ) и правыми супракардиналь- ными венами (система непарной вены) позволяют осуществлять дренаж всей венозной крови из нижней части тела в систему непарной вены. Патологическая анатомия НПВ отсутствует между почечными и печеночными венами. Печеночные вены непосредственно связаны с правым предсердием; почечные вены соединяются с нормальной нижней частью НПВ. Венозный дренаж большого круга кровообращения продолжается затем через расширенную непарную вену. Последняя ©ходит в грудную клетку через аортальное отверстие в диафрагме (hiatus) и остается сзади, пока не сделаетизгиба кпереди, «ад корнем правого легкого, чтобы соединиться с верхней полой веной. Реже полунепар'ная вена является альтернативным венозным путем и несет кровь в добавочную ЛВПВ: продолжение в полуиепарную вену. Чрезвычайно редкий тип мембранного стеноза нижней полой вены может иметь место в диафрагмальной области или вблизи печени. Тонкие клапаноподобные мембраны простираются через просвет полой вены [91, 336]. Сопутствующие сердечные и внесердечные аномалии Непарная вена как продолжение НПВ часто сочетается с одной или комплексом сердечно-сосудистых аномалий, таких, как двухкамерное сердце, общий атриовентрикулярный канал, аномальный дренаж легочных вен, отхождение обоих крупных сосудов от правого желудочка и аномалии положения сердца. Иногда отмечаются инвертированное положение висцеральных органов и множественные селезенки. Гемодинамика Поскольку размер непарной вены является адекватным и поскольку непарная вена отдает кровь в правое предсердие, гемодинамика не нарушена. Эта аномалия приобретает клиническое значение [349] только в том случае, если она предполагает возможность сочетанного сердечного дефекта, что может осложнить катетеризацию сердца и затруднить хирургическую коррекцию порока сердца. Продолжительность жизни и причины смерти

При отсутствии сопутствующих сердечных аномалий продолжительность жизни нормальная.

  1. ВПАДЕНИЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ В ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

Это очень редкая аномалия [93, 253, 301, 461]. Ее следует отличать от:

  1. впадения НПВ в левое предсердие при интактной меж- нредсердной перегородке;
  2. впадения НПВ в левое предсердие при дефекте межпредсердной перегородки, или впадения в левую сторону общего предсердия;
  3. сброса крови НПВ в левое предсердие через дефект межпредсердной перегородки типа нижней полой вены (ом. с. 119).
  1. ВПАДЕНИЕ ВЕРХНЕЙ И НИЖНЕЙ ПОЛЫХ ВЕН В ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

Очень редкая аномалия [706]. Почти всегда сочетается со сложными внутрисердечными дефектами. В правом предсердии отсутствует нормальный входной тракт и единственным путем, которым кровь может достигнуть правого предсердия, остается дефект в межпредсердной перегородке.

Редко тотальный аномальный дренаж системных вен является единственным дефектом. Согласно литературным данным, в одном случае ЛВПВ входила в левое предсердие у его верхнего латерального полюса и НПВ входила в левое предсердие нижнемедиально. Правая верхняя полая вена отсутствовала [471].

  1. СМЕШАННЫЙ СИСТЕМНЫЙ И ЛЕГОЧНЫЙ АНОМАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ

Смешанные венозные аномалии часто сочетаются с первичными сердечными пороками. В большинстве случаев легочные вены несут кровь в прилежащую область предсердия, тогда как вены большого круга .кровообращения достигают правого или левого предсердия самыми различными путями. Характерный комплекс аномалий состоит из: 1) аномального дренажа легочных вен; 2) аномальной системы нижней полой вены; 3) частичного или полного situs inversus; 4) множественных селезенок (или асплении) [277, 516]. VII. МЕЛКИЕ АНОМАЛИИ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Мелкие аномалии НПВ обычны [191, 699], но не имеют важного значения е том, что касается сердечных пороков. 

Mantini, Grondin, Lillehei, Edwards (1966); Lucas, Schmidt (1968); Frank, Maloney (1968).

Из литературы известны различные анатомические аномалии коронарного синуса. Хотя некоторые аномалии вызывают изменения в дренаже коронарного синуса, нет данных о том, что они отрицательно влияют на функцию сердца.

  1. Отсутствие коронарного синуса. Эта аномалия никогда не является изолированной. Она всегда сочетается с добавочной левой верхней полой веной, связанной с левым предсердием.
  2. Гипоплазия коронарного синуса. Аномалия имеет место, когда одна или более сердечных вен не соединяются с коронар
    ным синусом и кровь сбрасывается в предсердие через тебезие- вы вены.
  3. Атрезия или стеноз устья коронарного синуса. Эта аномалия может быть 'изолированной или сочетаться с другими пороками. При атрезии коронарного синуса существуют обходные пути оттока. Наблюдалось 4 типа таких путей: 1) левая верхняя полая вена ретроградно дренируется в безымянную вену; 2) массовые связи с левым предсердием; 3) множественные связи с предсердиями через тебезиевы вены; 4) левонред- сердно-кардинальная вена, связывающая коронарный синус с левым предсердием.
  4. Расширение коронарного синуса при добавочной левой верхней полой вене.
  5. Расширение коронарного синуса при тотальном или частичном аномальном дренаже легочных вен.
  6. Сообщение коронарного синуса с обоими предсердиями. Коронарный синус нормально связан с правым предсердием и дополнительно сообщается с левым предсердием через дефект в их общей стенке (лево-правый шунт).
  7. Связь коронарного синуса с нижней полой веной. Нормально расположенный коронарный синус соединяется с нижней полой веной непосредственно ниже его соединения с правым предсердием.
  8. Частичная аномальная печеночно-венозная связь с коронарным синусом. В остальном нормальный коронарный синус может принимать кровь из левой печеночной вены, это служит доказательством того, что он когда то функционировал как левый рог венозного синуса.
  9. Фистула коронарная артерия — коронарный синус [570, 679] (см. с. 260).
  10. Аневризма коронарного синуса [766]. 

Источник: //www.med24info.com/books/vrozhdennye-poroki-serdca-i-krupnyh-sosudov/anomal-n-y-drenazh-sistemn-h-ven-7740.html

Верхняя полая вена – строение и функции, система верхней полой вены

Левая верхняя полая вена

Венозная система человеческого организма состоит из множества сосудов, которые отвечают за отведение крови от частей тела или отдельных органов. На верхнюю полую вену, расположенную в средней части грудины, возложена важная роль. Она отводит венозную кровь практически от всей верхней половины тела и головы.

Строение и функции

Верхняя полая вена (сокращенно ВПВ) относится к сосудам средней толщины и является частью большого круга кровообращения. Диаметр ее просвета не превышает 2,5 см, а длина составляет около 8 см.

Ее анатомия отличается от других вен полным отсутствием клапанной системы, а направление тока крови поддерживается только за счет всасывающей силы сердца и дыхательных движений.

Благодаря этому в трубке постоянно сохраняется отрицательное давление.

Стенки трубки состоят из трех слоев:

  • внутренней интимы, состоящей из эндотелиальных клеток;
  • среднего слоя, состоящего преимущественно из эластичных волокон, с примесью небольшого количества мышечных волокон;
  • наружного слоя, состоящего из коллагеновых волокон и соединительнотканных клеток.

ВПВ находится в средней части средостения и пролегает в глубоких слоях перикарда. Рядом с ней располагаются верхняя часть легких и вилочковая железа, левый желудочек сердца и реберно-медиастинальные синусы.

Впадает сосуд в правое предсердие. Верхняя полая вена собирает кровь из плечеголовых вен, которые, в свою очередь, соединены с сосудистой системой верхнего плечевого пояса.

Также этот отдел венозной системы является собирающим бассейном шеи.

Помимо транспортной системы ВПВ выполняет регуляторную функцию.

Система

В структуру отводящей системы верхней полой вены входят достаточно крупные венозные ответвления большого круга кровообращения, отвечающие за кровоток в области головы и шеи, грудной клетки, плеч и рук, верхнего отдела брюшной полости и диафрагмы.

Несмотря на небольшую длину и сравнительно малую толщину, ВПВ испытывает огромные нагрузки, так как отвечает за процесс кровообращения обширной части человеческого организма.

За снабжение ВНВ отвечают ее основные притоки:

  • непарная вена, отвечающая за отведение крови от межреберных промежутков, верхней (обращенной в грудину) части диафрагмального купола;
  • наружные и внутренние яремные вены, отвечающие за кровообращение в области головы и шеи, лица, глазных впадин и оболочки мозга;
  • позвоночные наружные и внутренние венозные трубки, отвечающие за процесс кровообращения в верхней и средней части позвоночного столба. Межреберных промежутков и т. д.;
  • подмышечная вена, которая собирает кровь из верхних конечностей посредством ее более мелких притоков — поверхностных и глубоких вен рук, латеральных подкожных и царских вен, промежуточных сосудов локтя и т. д.;

Сама верхняя полая вена образуется соединением двух ветвей плечеголовой вены, в которые впадает пара подключичных трубок. Место слияния располагается за хрящом грудины на уровне первого ребра.

Чуть ниже, на уровне второго ребра, эта трубка входит в перикард (сердечную сумку) и соединяется с правым предсердием.

На этом небольшом промежутке, длина которого не превышает 3-4 см, в ВПВ впадает множество кровеносных трубок венозной системы, включая сосуды средостения и перикарда, верхний сегмент правой восходящего ствола (он отвечает за кровообращение в верхней части диафрагмы и брюшной полости, бронхом и пищевода).

Патологии

Близость многих жизненно важных органов и непосредственная связь с ними нередко становится причиной возникновения патологий верхней полой вены.

В отличие от более протяженных трубок, расположенных в этой области, в просвете ВПВ крайне редко образуются тромбы.

Даже при попадании сгустков из расположенных на периферии сосудов она сохраняет функциональность и довольно быстро транспортирует чужеродные элементы в сердце.

Единственной проблемой сосуда, который может значительно ухудшить состояние человека, остается синдром сдавления ВПВ. Эта патология может прогрессировать достаточно быстро, вызывая ряд симптомов, которые не всегда ассоциируются с патологией вен:

  • отеки на лице, в области шеи;
  • кашель, одышка и тупые боли внутри грудной клетки;
  • головные боли, головокружение, обмороки и сонливость;
  • судороги в руках, паралич или судороги лицевых мышц;
  • тошнота, изжога;
  • длительно сохраняющееся полнокровие лица и шеи, иногда верхней части грудной клетки;
  • видимое увеличение подкожных вен на груди, в некоторых случаях на шее.

Спровоцировать сдавление ВПВ могут заболевания, сопровождающиеся увеличением объема тканей, находящихся вблизи сосуда.

К ним относятся онкологические опухоли органов грудной клетки (лимфомы, метастазы раковой опухоли молочной железы, саркомы мягких тканей в средостении, метастазы меланомы и т. д.

), фиброзные изменения стенки вены или прилегающих к ней структур, доброкачественные опухоли нижней части щитовидной железы и т. д. Кроме того, сдавливать ВПВ может сердце или легкие, изменившиеся вследствие хронических или инфекционных заболеваний.

Для выявления причин сдавления сосуда используются современные лучевые и волновые методы диагностики. Они позволяют определить степень изменения венозной трубки и установить причину патологии. Для восстановления ширины просвета ВПВ проводят хирургическое вмешательство или малоинвазивную операцию с установкой расширяющего стента.

Источник: //bloodvessel.ru/krovenosnaya-sistema-cheloveka/verhnyaya-polaya-vena

Верхняя полая вена и ее система – характеристика, функции

Левая верхняя полая вена

Непрерывное функционирование кровяного тока в сосудистой системе организма, является главным источником кислорода, необходимого для клеточного питания.

Верхняя полая вена и ее система способствуют выводу продуктов вследствие метаболических реакций и поддерживают необходимое артериальное давление.

Что это такое

Верхняя полая вена – некрупный по размерам сосуд, спускающийся от головы, до правого предсердия.

Образует объединение плечеголовных сосудов между плоскости грудины.

Сосуд необходим для вывода отработанной жидкой соединительной ткани из верхней части тела, легких и небольшого участка стенок брюшины.

Отличительная особенность данного сосуда — в физиологическом отсутствии клапанной системы.

Верхняя полая вена достаточно глубоко пролегает в слоях перикарда, впадает в правое предсердие, кровоснабжаясь из правой перикардодиафрагмальной артерии.

Сосуд окружают:

  • справа — реберно-медиастинальные синусы;
  • слева — левый желудочек;
  • спереди — правая сторона легочного аппарата и вилочковая железа;
  • сзади — корень правого легкого.

Верхняя полая вена сообщена с сосудистым аппаратом фиброзно-мышечного органа и входит в большой круг кровообращения, циркулируя в нем по заданной схеме – начиная в правом желудочке и заканчивая в правом предсердии.

Система сосудов

Верхняя полая вена образуется при слиянии с непарной веной, небольшими средостенными и перикардиальными венами, которые транспортируют отработанную кровь к сердечному аппарату, собирая ее из 3 больших группирований вен:

  • от грудины и полости брюшины;
  • от области головы и шеи;
  • от верхних конечностей.

Центральный приток системы верхней полой вены — плечеголовные сосуды, формирование которых происходит путем объединения яремной и подключичной вены.

Левый плечеголовной сосуд располагается позади грудины и тимуса, правый – отходит от грудино-ключичного сустава и примыкает к верхнему краю плевры.

Непарная вена отходит от восходящего поясничного сосуда и уходит в грудную полость, сосуд имеет клапанную систему.

В непарную вену входит полунепарный сосуд, относящийся к продолжению левого восходящего поясничного сосуда.

Характеристика

К данной системе относится также и яремная вена, которая уносит отработанную кровь из сосудистого русла головы и шеи.

Вена имеет широкий ствол и достаточно тонкие стенки, за счёт которых беспрепятственно расширяется и сужается.

Начало сосуда выходит от яремного отверстия черепа, объединяясь с блуждающим нервом и сонной артерией.

Слияние образует нервно-сосудистый пучок.

Яремная вена включает в себя внутричерепные и внечерепные притоки. Главной ее функцией является предотвращение застоя крови в головных структурах мозга.

Внутричерепные.

  1. Менингеальные сосуды.
  2. Вены внутреннего уха.
  3. Сеть сосудов, несущая кровяной ток к глазным орбитам.
  4. Сеть сосудов мозговых структур.
  5. Диплоические сосуды, которые кровоснабжают кости черепа.

Данная сосудистая сеть ответственна за обеспечение кровью твердых оболочек мозга и не имеют клапанов.

Внечерепные.

  1. Лицевая вена, которая осуществляет кровоток от щек, мочек уха и губных складок.
  2. Занижнечелюстной сосуд.

Во внутреннюю яремную вену входят глоточные, щитовидные и язычная вена.

Сосуды верхних конечностей — глубокие и подкожные, собирают кровь из подкожных слоев и обеспечены клапанами. Соединяясь между собой, образуют венозную сеть.

вена отходит от ладонной дуги и проходит через предплечье, делясь на локтевой и лучевой сосуд.

В районе плечевого сустава, сосуды объединяются, образуя на выходе две плечевые вены, которые переходят в подкрыльцовые.

Подкрыльцовая вена не образует разветвления, ее продолжает подключичная, которая надежно закреплена на надкостнице ребра.

Вена расширяет свой просвет при подъеме руки, давая возможность отвести кровь из верхней конечности.

Венозные сосуды грудной клетки, пролегают через межреберные пространства, собирая кровь из полости груди и брюшной стенки.

Межпозвоночные переплетения, относятся к притокам данных сосудов и пролегают от области затылка до крестцовой кости.

Главные функции

Сеть венозных сосудов, является связующей единицей круга кровообращения.

Важная функция верхней полой вены и ее системы — обеспечение непрерывного кровяного тока по сосудам, возможное из — за разницы давления в каждом сегменте русла.

//www.youtube.com/watch?v=vFcC5tMGDP0

Основные функции:

  • накопление циркулирующей крови;
  • обогащение тканей углекислотой;
  • отток отработанной крови сердцем;
  • регулирование движения крови в замкнутой системе кровообращения.

Какие врачи лечат

Особенности конституции верхней полой вены и закономерно низкое давление в сосудах, бывает частой причиной патологии магистрального сосуда.

Верхняя полая вена имеет систему соединений, обеспечивающих лишь частичную замещающую функцию при затруднении проходимости в сосуде.

Диагностикой и терапией для восстановления венозного тока крови, в зависимости от причины, вызывающей патологический процесс, занимаются узкопрофильные специалисты:

  • торакальный хирург;
  • пульмонолог;
  • кардиохирург;
  • онколог;
  • флеболог.

Заболевания

Лишенная питательных веществ, кровь из верхней полой вены поступает в правую часть сердца через венозный ствол.

Сбой циркуляции крови, часто возникает вследствие патологического очага в организме или при тромбировании вены.

Встречаются врожденные патологические аномалии сосудистого аппарата сердца — образуется дополнительная левая верхняя полая вена, где она находится в качестве малоэффективного притока левого предсердия.

Патологии венозной сети, обобщены называнием — синдром верхней полой вены.

Синдром объединяет в себе множество симптомов при нарушениях венозного функционирования и несет угрозу для жизни больного.

Синдром верхней полой вены возникает как первичное заболевание – нарушается целостность сосуда, вследствие чего отмечается резкий подъем венозного давления.

При вторичном заболевании – причиной выступают сопутствующие заболевания, оказывая сильное давление на сосуд.

Основной причиной давления на сосуд — это опухолевый процесс или закупорка тромбом, что вызывает подъем давления и опасно осложнением в виде разрыва сосуда.

Симптоматика патологии нарастает постепенно.

Характерная клиническая картина патологии представлена ниже.

  1. Головокружение.
  2. Боль в области головы.
  3. Боль за грудиной.
  4. Потеря сознания.
  5. Отечность лица.
  6. Увеличение и набухание вен набухшие на шее.
  7. Цианотичное синюшное лицо.

Выявить причину сбоя венозного кровообращения, возможно при помощи диагностических исследований.

Методы диагностики

На основе жалоб пациента и физикального осмотра, терапевт назначает необходимое диагностическое обследование:

  • рентгенографическое обследование органов загрудинного пространства;
  • УЗ исследование с применением допплерографии;
  • МРТ;
  • КТ;
  • осмотр слизистых трахеобронхиального дерева с забором биологического материала для исследования.

Полученные данные, позволяют выявить причину нарушения в сосудах и поставить диагноз. При необходимости пациент перенаправляется к узкопрофильному специалисту для прохождения терапии.

Нарушение кровообращения в венозной системе, относится к тяжелому патологическому состоянию, которое редко отвечает положительной динамикой на консервативную терапию и имеет высокую вероятность летального исхода.

Интересное видео: верхняя полая вена и ее притоки

Источник: //venaprof.ru/verhnyaya-polaya-vena/

Добавочная левая верхняя полая вена у пациентки с синдромом слабости синусового узла

Левая верхняя полая вена

Введение

Добавочная левая верхняя полая вена (ЛВПВ) является врождённой аномалией развития сердечно – сосудистой системы. Частота встречаемости ЛВПВ по данным аутопсий составляет 0,3 – 0,4% случаев . Данная врожденная аномалия составляет 2 – 5% среди всех врожденных пороков сердца [1, 2].

ЛВПВ формируется в результате нарушения процесса облитерации левой передней кардиальной вены, которая в период внутриутробного развития отдает венозную кровь через большую кардиальную вену и коронарный синус в правое предсердие. В большинстве случаев ЛВПВ является добавочной, а правая верхняя полая вена развивается правильно.

Если же при наличии ЛВПВ правая верхняя полая вена отсутствует, наблюдается чрезмерный приток крови в коронарный синус, из – за чего он может стать гигантским.

В подавляющем большинстве случаев ЛВПВ дренируется через коронарный синус в правое предсердие и не приводит к нарушениям гемодинамики, однако данное состояние может сопровождаться различными блокадами и наджелудочковыми аритмиями. Стоит отметить, что иногда наблюдаются случаи, когда ЛВПВ впадает в левое предсердие.

В таких случаях поступление венозной крови в артериальное русло определяет клиническую картину порока и требует хирургической коррекции.  У пациентов с ЛВПВ чаще всего встречаются дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток.

Клинический случай

Пациентка З. 27 лет обратилась в отделение хирургического лечения интерактивной патологии ФГБНУ НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с жалобами на общую слабость, головокружение, эпизоды предобморочного состояния.

//www.youtube.com/watch?v=BPYnZHWeKYw

Из анамнеза известно, что в 2001 году пациентке была выполнена пластика врожденного дефекта межпредсердной перегородки. После операции чувствовала себя удовлетворительно. Наблюдалась у кардиолога по месту жительства.

Ухудшение состояния стала отмечать в мае 2015 года, когда появились вышеперечисленные жалобы. В связи с жалобами на предобморочные состояния, была госпитализирована в кардиологический стационар по месту жительства.

При обследовании по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ выявлено: преходящая СА – блокада 2 степени с паузами до 6 сек, пароксизмальная форма трепетания предсердий. Выписана из стационара с рекомендацией – имплантировать электрокардиостимулятор.

По данным ЭхоКГ – обращало на себя внимание наличие сброса крови из левого желудочка в правое предсердие по типу «косого» канала (Рисунок 1). Полости сердца не расширены. Расчетное давление в правом желудочке составило 30 мм рт ст. Пациентка госпитализирована для имплантации двухкамерного электрокардиостимулятора по жизненным показаниям.

Пунктирована левая подключичная вена. При проведении проводника, заподозрено наличие добавочной ЛВПВ. Выполнена контрастная венография при которой выявлена ЛВПВ, впадающая в коронарный синус (Рисунок 2).

Принято решение установить электроды в правое предсердие и правый желудочек через правую подключичную вену. Дважды пунктирована правая подключичная вена через которую с помощью интродьюсера проведены:

  • электрод St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN:CAE143483  проведен в полость ПЖ и установлен в области верхушки.
  • электрод St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN:CAD101089 проведен в полость ПП и установлен в области ушка правого предсердия. 

Проведен замер параметров электродов: 1) на предсердном электроде чувствительность составила  4 мВ, порог стимуляции 1,0 мА; 2) на желудочковом электроде чувствительность составила  15 мВ, порог стимуляции 1,0 мА. Фиксация электродов.

Повторный замер параметров. Параметры прежние. Создание подкожного ложа для электрокардиостимулятора. Имплантация в созданное ложе двухкамерного электрокардиостимулятора фирмы St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Ушивание ложа электрокардиостимулятора.

  Послойное ушивание раны.

Пациентка выписана из стационара на 5 сутки после операции в удовлетворительном состоянии на  бифокальной стимуляции от ЭКС (Рисунок 3).

Рекомендовано выполнение Холтеровского мониторирования ЭКГ через 1 месяц – при выявлении трепетания предсердий показано выполнение радиочастотной аблации правого перешейка. Также рекомендовано выполнение ЭхоКГ каждые полгода для оценки влияния сброса крови через «косой» канал на правые отделы сердца.

Заключение

ЛВПВ является редкой врождённой аномалией и обычно не вызывает функциональных нарушений и не дает каких – либо специфических клинических проявлений. Но иногда могут наблюдаться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Чаще всего ЛВПВ обнаруживается случайно при катетеризации сердца или ангиокардиографии. Заподозрить её существование можно на основании выявления при ЭхоКГ расширенного коронарного синуса. В таком случае для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные методы исследования.

Хотя ЛВПВ чаще всего не приводит к нарушениям гемодинамики, знать о её существовании важно.

Клиническую значимость этот порок приобретает при катетеризации центральных вен, проведении электрофизиологического исследования или радиочастотной аблации, имплантации электрокардиостимуляторов или кардиовертеров – дефибрилляторов, подключении аппарата искусственного кровообращения [3-5]. В нашем клиническом случае о наличии ЛВПВ было заподозрено при катетеризации верхней полой вены. Диагностическая венография позволила подтвердить диагноз и безопасно выполнить имплантацию двухкамерного ЭКС в правую подключичную область.

Источник: //medconfer.com/node/6088

Добавочная левая верхняя полая вена: диагностика при лечении нарушений ритма сердца

Левая верхняя полая вена

Ключевые словасердечно-сосудистая система, добавочная левая верхняя полая вена, катетеризация, врождённая аномалия развития, постоянная эндокардиальная кардиостимуляцияKey wordscardiovascular system, accessory left superior vena cava, catheterization, congenital malformation, permanent endocardial pacing.

АннотацияРассматриваются три случая выявления добавочной левой верхней полой вены в ходе операций постоянной эндокардиальной кардиостимуляции и катетерных операций с катетеризацией коронарного синуса через левую подключичную венуAnnotationThree case reports are considered of revelation of an accessory left superior vena cava in the course of permanent endocardial pacing and catheter procedures with catheterization of the coronary sinus through the left subclavian vein.

Наличие добавочной левой верхней полой вены (ЛВПВ) является врождённой аномалией развития сердечно-сосудистой системы и встречается в 0,3-0,4% случаев, по данным аутопсий [3]. Эта патология составляет 2-5% среди всех врожденных пороков сердца [1, 3-6]. Клиническую значимость этот порок приобретает при проведении катетеризации правых камер сердца через вены левой верхней конечности, в том числе при имплантации электродов для постоянной эндокардиальной стимуляции (ЭС) или проведении операций на проводящих путях [2, 8, 10, 12-14, 16-20]. Наличие ЛВПВ может быть причиной осложнений во время внутрисердечных манипуляций [5, 9].

На 400 включенных в анализ операций постоянной эндокардиальной кардиостимуляции с использованием левостороннего доступа для имплантации электродов ЛВПВ выявлена в одном случае (0,25%).

При анализе 600 катетерных операций, при которых проводилась катетеризация коронарного синуса через левую подключичную вену, ЛВПВ также выявлена в двух случаях (0,33%).

Общая частота встречаемости ЛВПВ составила 0,3%.

Клинический случай № 1.

Пациентка И.

, 70 лет, поступила в клинику с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, постоянная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, резистентная к антиаритмической терапии, хроническая сердечная недостаточность кровообращения III функционального класса по классификации NYHA. Анамнез заболевания – более 20 лет. При эхокардиографии выявлено увеличение левого предсердия до 5,5 см. При флюороскопии грудной клетки особенностей не выявлено.

Определены абсолютные показания к радиочастотной катетерной аблации (РЧКА) атриовентрикулярного соединения (АВС) с имплантацией эндокардиальной системы стимуляции желудочков. Операция проводилась по стандартной методике.

Первым этапом выполнена РЧКА АВС доступом через правую бедренную вену с развитием полной АВ блокады дистального типа, начата временная ЭС желудочков. Для проведения второго этапа, имплантации постоянной системы стимуляции, был использован левый подключичный доступ. После пункции вены провести «направитель» в полость правого предсердия не удалось.

Выполнена контрастная венография при которой выявлена ЛВПВ, впадающая в коронарный синус (рис. 1а). Движения контраста в правую верхнюю полую вену не выявлено. Принято решение о попытке имплантации электрода в правый желудочек через ЛВПВ и коронарный синус.

Имплантация электрода проведена успешно; удалось добиться стабильного положения электрода и низкого порога стимуляции (0,5 вольт при длительности стимула 0,5 мс) (рис. 1б). В отдалённом периоде более пяти лет после операции – стимуляция эффективная, состояние больной стабильное.

Клинический случай № 2.

Пациент Б., 48 лет, поступил в клинику с диагнозом манифестирующий синдром WPW, пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия, пароксизмы фибрилляции предсердий с проведением по дополнительному АВС (ДАВС), пресинкопальные состояния. Феномен WPW выявлен в 1970 году.

С 1991 года у пациента регистрировались редкие пароксизмы ортодромной тахикардии. В феврале 2001 года пароксизм тахикардии трансформировался в фибрилляцию предсердий с проведением по ДАВС с минимальным R-R интервалом 180 мс., потребовавшим электроимпульсной терапии. При стандартном обследовании особенностей не выявлено.

Определены абсолютные показания к катетерной деструкции аномального соединения.

Во время операции для установки диагностического электрода в коронарный синус была проведена катетеризация левой подключичной вены. При проведении электрода заподозрено наличие ЛВПВ. Выполнено контрастирование подключичной вены, при котором диагноз подтвержден.

Диагностический электрод проведен через ЛВПВ и установлен в коронарном синусе. При картировании выявлено левостороннее задне-латеральное расположение мультифиламентного ДАВС. Выполнена РЧКА ДАВС из трансаортального доступа (рис. 2).

В сроки наблюдения более пяти лет после операции состояние больного стабильное, признаков аномального проведения нет.

Клинический случай № 3.

Пациент А, 22 лет, поступил в клинику с жалобами на сердцебиения и снижение толерантности к физическим нагрузкам, впервые возникшие около двух лет до момента госпитализации.

При электрокардиографии выявлена постоянно-рецидивирующая эктопическая предсердная тахикардия (рис. 3).

Морфология зубца Р (отрицательный в I, aVL, V1, положительный в II, III, aVF) позволила предположить локализацию эктопического фокуса в верхних отделах левого предсердия.

При холтеровском мониторировании длительность тахикардии составляла более 50% всего времени регистрации. Трансторакальная эхокардиография не выявила признаков дисфункции миокарда. При радионуклидной сцинтиграфии миокарда с мечеными аутолейкоцитами признаков миокардита выявлено не было. Определены показания к катетерной деструкции области тахикардии.

При катетеризации левой подключичной вены в начале процедуры была выявлена ЛВПВ, впадающая в гигантский коронарный синус (рис. 4). Признаков функционирующей правой верхней полой вены выявлено не было.

Через аномальную вену был введен диагностический катетер в коронарный синус и два катетера (HRA и аblation) через правую бедренную вену в правое предсердие. Наиболее ранняя активация предсердий во время тахикардии была выявлена в области соединения аномальной ЛВПВ и коронарного синуса.

Сегментарная деструкция этой зоны привела к устойчивому купированию тахикардии. Позиция лечебного катетера была верифицирована при ангиографии (рис. 5). В сроки наблюдения более 3 лет рецидива тахикардии не выявлено.

ОБСУЖДЕНИЕ

ЛВПВ образуется (рис. 6) в результате нарушения процесса облитерации левой передней кардиальной вены, которая в период внутриутробного развития отдает венозную кровь через большую кардиальную вену и коронарный синус в правое предсердие [15].

В редких случаях (до 2%) нарушение облитерации левой кардиальной вены сочетается с облитерацией аналогичной вены с правой стороны, что приводит к появлению единственной ЛВПВ и атрезии нормальной правой верхней полой вены.

Однако в большинстве случаев ЛВПВ является добавочной при нормальном развитии правой верхней полой вены [1, 15, 21].

В 18-20% случаев ЛВПВ впадает в левое предсердие. Поступление венозной крови в артериальное русло определяет клиническую картину порока и требует хирургической коррекции. Наиболее часто, в 82-92% случаях, ЛВПВ дренируется через коронарный синус в правое предсердие [15, 21].

В этих случаях выявить аномалию с помощью обычных методов диагностики затруднительно. Описаны случаи регистрации билатеральной активности синусовых узлов на ЭКГ.

При обзорной рентгенографии грудной клетки может выявляться тень ЛВПВ по левому контуру сосудистого пучка [4, 7], но в подавляющем большинстве случаев эта аномалия становится диагностической находкой при катетеризации сердца через вены левой верхней конечности [11].

Доступ через левую подключичную вену предпочтителен при имплантации эндокардиальных электродов у больных с нарушениями ритма сердца. Это связано с относительной простотой манипуляций при установке электрода в ушко правого предсердия или верхушку правого желудочка.

При наличии ЛВПВ имплантация эндокардиального электрода сопряжена со значительными сложностями. Наиболее трудным в нашем случае оказалось провести электрод из устья коронарного синуса в правый желудочек и надежно его фиксировать.

Дислокация электрода при ятрогенной АВ блокаде дистального типа может привести к фатальным последствиям. Оптимальным в этих случаях является использование электродов с активной фиксацией.

При невозможности установить электрод через ЛВПВ методом выбора является изменение доступа и катетеризация правой верхней полой вены. При её облитерации оправдано использование миокардиальной системы ЭС.

Катетеризация коронарного синуса необходима для картирования левосторонних ДАВС.

Наличие ЛВПВ принципиально не меняет методику операции, но требует большей деликатности при манипуляциях, учитывая дилатацию тонкостенного синуса в области впадения аномальной вены.

Другой особенностью, которую можно предположить, является полифасцикулярность строения и близость к эпикарду аномальных соединений, с чем мы столкнулись в нашем случае.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанные клинические случаи демонстрируют возможность успешного проведения операций при нарушениях ритма сердца у больных с ЛВПВ. Контрастное исследование венозного русла позволяет оценить характер патологии и определить последовательность дальнейших манипуляций.

ЛИТЕРАТУРА

  • Cердечно-сосудистая хирургия, под ред. В.И.Бура­ковского и Л.А.Бокерия, Москва, «Медицина», 1989, стр.365-366.
  • Amikam S., Lemer J., Riss E. Permanent right ventricular pacing through an anomalous left superior vena cava. // Thorax 1977 Dec; 32 (6): 777-80.
  • Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Left superior vena cava persistence in patients undergoing pacemaker or cardioverter-defibrillator implantation: a 10-year experience. // Chest 2001 Jul; 120(1): 139-44.
  • Cha E.M., Khoury G.H. Persistent left superior vena cava. Radiologic and clinical significance. // Radiology 1972 May; 103 (2): 375-81.
  • Chaithiraphan S., Goldberg E., Wolff W. et al. Massive thrombosis of the coronary sinus as an unusual complication of transvenous pacemaker insertion in a patient with persistent left, and no right superior vena cava. // J Am Geriatr Soc 1974 Feb; 22(2): 79-85.
  • De la Riega E., Kuhn E. Single persistent left superior vena cava. Report of a case and review of the literature // Z Kreislaufforsch (Germany, West), Jul 1965, 54 (7) p734-8.
  • Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Persistent left superior vena cava: chest x-ray and echocardiographic findings. // Echocardiography 2000 Jul; 17 (5): 453-5.
  • Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dual-chamber pacing via a persistent left superior vena cava in a patient with Turner’s syndrome. // Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47(6): 333-4.
  • Garcia L., Levine R.S., Kossowsky W., Lyon A.F. Persistent left superior vena cava complicating pacemaker catheter insertion. // Chest 1972 Apr; 61 (4): 396-7.
  • Hellestrand K.J., Ward D.E., Bexton R.S., Camm A.J. The use of active fixation electrodes for permanent endocardial pacing via a persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1982 Mar; 5(2): 180-4.
  • Higgs A.G., Paris S., Potter F. Discovery of left-sided superior vena cava during central venous catheterization. // Br J Anaesth 1998 Aug; 81 (2): 260-1.
  • Hiao H.C., Chang H.Y., Kong C.W. Single-lead VDD pacemaker implantation via persistent left superior vena cava: an improved technique and a new modality // Adv Ther 1998 Jul-Aug; 15 (4): 185-93.
  • Lasser R.P., Doctor U. Persistent left superior vena cava as a complicating feature of transvenous cardiac pacing. // Mt Sinai J Med 1972 Sep-Oct; 39 (5): 470-3.
  • Markewitz A., Mattke S. Right ventricular implantable cardioverter defibrillator lead implantation through a persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1996 Sep; 19 (9): 1395-7.
  • Moore K.L. The developing human. Clinically oriented embryology // W.B.Saunders Company, 1977, p. 297.
  • Okishige K; Fisher JD; Goseki Y; et al. Radiofrequency catheter ablation for AV nodal reentrant tachycardia associated with persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1997 Sep; 20 (9 Pt 1): 2213-8.
  • Okreglicki A.M., Millar R.N. VDD pacing in persistent left superior vena cava. // Pacing Clin Electrophysiol 1998 Jun; 21 (6): 1189-91.
  • Pinski S.L., Trohman R.G. Concealed accessory pathway manifesting clinically only after pacemaker implantation. // Pacing Clin Electrophysiol 2000 Oct; 23 (10 Pt 1): 1567-9.
  • Pitzalis M.V., Forleo C., Luzzi G. et al. Successful ablation of atrioventricular nodal reentry tachycardia in a patient with persistent left superior vena cava. // Cardiologia 1998 Jul; 43 (7): 741-3.
  • Rose M.E., Gross L., Protos A. Transvenous pacemaker implantation by way of an anomalous left superior vena cava. // J Thorac Cardiovasc Surg 1971 Dec; 62 (6): 965.
  • Sarodia B.D., Stoller J.K. Persistent left superior vena cava: case report and literature review. // Respir Care 2000 Apr; 45 (4): 411-6.
  • Источник: //www.vestar.ru/article.jsp?id=10695

    КругМедика
    Добавить комментарий