Лекция инсульт

Причины и диагностика инсульта — лекции на ПостНауке

Лекция инсульт

ВИДЕО Инсульт — это крайне неприятная болезнь, связанная с тем, что в мозге необратимо теряется некоторое количество клеток.

Это может произойти из-за того, что тромб, то есть сгусток крови, закрывает сосуд, который кровоснабжает определенный участок мозга, или в определенный участок мозга изливается кровь.

Клинически это проявляется внезапным развитием неврологической симптоматики, которая может быть абсолютно разной: от головной боли и головокружения до внезапной утраты движений в той или иной стороне тела, в руке или ноге.

Неприятность данного заболевания обусловлена несколькими факторами. Первое — это его распространенность: если мы сейчас посмотрим на часы, то в нашей стране каждую минуту приключается инсульт. Пока мы будем обсуждать эту тему, как минимум 15 человек в нашей стране посетит это заболевание.

Вторая неприятность заключается в том, что это заболевание, при котором страдает нервная система, и страдает в большинстве случаев необратимо, поэтому инсульт ассоциирован с очень высокими показателями смертности.

В идеальной стране в идеальное время умирает каждый десятый. В неидеальной стране эта цифра существенно выше, несмотря на весь объем знаний и умений, которыми мы обладаем на сегодняшний момент в отношении его лечения.

Третья неприятность связана с тем, что все, что выживает, имеет последствия перенесенной сосудистой катастрофы, которые проявляются в виде той или иной степени ограничения жизнедеятельности, инвалидизации.

С учетом всего вышесказанного инсульт в последнее время является темой для исследований многих ученых. Мы все пытаемся сделать жизнь наших пациентов лучше, последствия — минимальными, по возможности нивелировать хоть какие-то неврологические нарушения. Тем более стараемся предотвратить самые неприятные исходы и повторный инсульт, вероятность которого достаточно высока.

Поговорим о мифах, связанных с инсультом. Первый миф терминологический. Связан он с тем, что заболевание достаточно частое.

Многие люди читают статьи в интернете и другие источники информации в отношении этого заболевания, и появляется много слов: предынсультное состояние, микроинсульт и так далее. Этого ничего не существует, есть инсульт, и все.

Другое дело, что наука не стоит на месте: если раньше было одно определение инсульта, то сейчас инсульт имеет достаточно жесткое определение, которое базируется на клинической картине, — это внезапное развитие неврологической симптоматики у пациента, который имеет факторы риска инсульта. Также должно быть обязательное подтверждение того, что в мозге что-то произошло, с использованием методов лучевой диагностики либо компьютерной или магниторезонансной томографии.

Если присутствуют одновременно оба этих факта, внезапное развитие симптоматики плюс специфические изменения на КТ или МРТ, мы имеем полное право говорить об инсульте.

Если есть только клиническая картина, специфическая для инсульта, но симптоматика достаточно быстро регрессировала, на КТ и МРТ мы не видим ничего, мы говорим о транзиторной ишемической атаке.

Другой вариант, когда не было никакой клинической симптоматики, но пациент сделал МРТ и увидел характерные изменения, свойственные инсульту, — это называется немым инсультом (по-английски это звучит silent infarction). Существуют эти три варианта, все остальное — домыслы.

Миф номер два связан с тем, что у каждого инсульта есть свои причины. Инсульт не может быть от эмоций, усталости, переутомления. У него всегда есть причина, и одна из целей лечения инсульта — поиск причины, для того чтобы в будущем ее устранить.

Переходя к тем причинам, которые вызывают инсульт, следует отметить, что инсульты делятся на две большие группы. Первая группа — те, что вызываются закупоркой сосуда тромбом, после чего нервные клетки умирают. Они называются ишемическими.

Вторая группа — инсульты, которые развиваются вследствие того, что сосуды, кровоснабжающие головной мозг, лопаются, развивается внутримозговое кровоизлияние. По мировой статистике на четыре ишемических инсульта приходится один геморрагический инсульт.

Другое дело, что причины ишемических и геморрагических инсультов немного разные.

Если мы говорим о геморрагических инсультах, то причины две. Это артериальная гипертензия — повышенное давление, которое приводит к тому, что сосудистая стенка разрывается при очередном повышении артериального давления.

Имеется также некая врожденная предрасположенность к тому, что сосудистая стенка слабая, развиваются врожденные аномалии развития сосудистой стенки, аневризмы, выпячивания сосудистой стенки или артериовенозные мальформации.

Получается, что сосудистая стенка неполноценная и даже при нормальном артериальном давлении она может в какой-то момент лопнуть.

Сахарный диабет и диабетическая ретинопатия

В отношении ишемических инсультов причин существенно больше. Самая частая причина — это тромб, образовавшийся в сердце. В сердце тромб просто так не образуется, должна быть какая-то причина.

Самая агрессивная форма патологии сердца, которая способствует тромбообразованию внутри полостей сердца, — это фибриляция предсердий или мерцательная аритмия.

Состояние, при котором предсердия сокращаются со своей частотой, желудочки — со своей частотой, и из-за асинхронности сокращения предсердий и желудочков в предсердии может образоваться тромб, который при очередном сокращении сердца током крови оказывается в сосудах головного мозга. Это самая частая причина ишемических инсультов.

На втором месте стоит атеросклероз — отложение холестерина и его производных в сосудистой стенке во внутренней сонной артерии, в позвоночных артериях, то есть в тех артериях, которые кровоснабжают головной мозг.

В определенной ситуации атеросклеротическая бляшка может разрушиться, нарушится ее целостность, и на месте атеросклеротической бляшки образуется тромб, который током крови дислоцируется в более мелкие сосуды, кровоснабжающие головной мозг.

Третья большая группа причин ишемического инсульта — это опять артериальная гипертензия, но если в случае кровоизлияния в мозг сосуд лопается, то в случае ишемического инсульта сосуд не лопается, а изменяет свой диаметр в ответ на длительное повышение артериального давления.

Сосудистая стенка пытается сопротивляться этому, внутренняя мышечная выстилка накапливается. Можно провести аналогию с любыми физическими упражнениями. Когда мы пытаемся работать с мышечной массой, мы даем нагрузку на руку или ногу.

То же самое, независимо от пациента-гипертоника, происходит с мышечной оболочкой сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Это происходит до той поры, пока мышечная стенка полностью не перекроет сосуд, и образуется маленький, лакунарный инфаркт головного мозга, характерный для артериальной гипертензии.

Причин достаточно много, но, если брать выборку из 100 пациентов, у 90 пациентов инсульт случается в результате трех вышеперечисленных причин.

Следующее, что нужно знать об инсульте, — это то, что его можно эффективно лечить в очень ограниченном временном периоде. Неважно, какой инсульт, для эффективной помощи пациенту требуется очень мало времени.

Поэтому миф номер три, который свойственен пациентам в нашей стране и во всем мире, заключается в том, что если у человека что-то выходит за рамки нормального функционирования его организма, то он считает, что устал, переутомился, отсидел ногу, отлежал руку. Это категорически неправильная позиция, поэтому есть некое правило, которое мы пытаемся транслировать путем социальной рекламы, в образовательном процессе, начиная со школьной скамьи. Это правило мы все должны знать.

На английском оно называется FAST (F от слова face). Если неожиданно развилась асимметрия лица, это проявляется, когда пациента просят улыбнуться, и одна половина лицевой мускулатуры отстает от другой, улыбка становится кривой.

A — arm («рука»). Пациента просят вытянуть руки перед собой, и если одна из рук начинает опускаться или он не может поднять руку, то, значит, что-то не то с движением в руке.

Более корректным будет попросить пациента показать фигу, потому что это более сложный двигательный акт, и, чтобы не вызывать какие-то сомнения ни у пациента, ни у докторов скорой помощи, проще попросить показать фигу.

Если пациент может ее показать, все хорошо.

S — speech («речь»). Пациента просят назвать свое имя, фамилию или произнести какую-нибудь простую фразу. Если речь замедленная, пациент не понимает обращенной к нему просьбы и информации или в ответ на какой-то простой вопрос начинает нести чепуху, доносить какую-то искаженную информацию, скорее всего, какие-то проблемы с речью.

Инсульт: причины и симптомы

T — time («время»). Если один из трех вышеперечисленных симптомов выявляется, не нужно ждать ни минуты, нужно звонить 112 или на другой номер скоропомощной службы, которая сможет госпитализировать пациента в то место, где умеют лечить инсульт.

Источник: //postnauka.ru/video/93712

Инсульт

Лекция инсульт

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, симптомы которого сохраняются более одних суток.

Различают три типа инсульта:

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий – сосудов, по которым кровь поступает в мозг. Клетки мозга гибнут, не получая необходимые кислород и питательные вещества. Такой тип инсульта называют также инфарктом мозга по аналогии с инфарктом миокарда.

Причины закупорки сосуда могут быть разные. Сосуд может закрыться эмболом – кусочком внутрисердечного тромба, возникающего при некоторых заболеваниях сердца, или кусочком атеросклеротической бляшки, расположенной на стенке крупного сосуда.

Причиной закупорки сосуда может явиться тромбоз – образование сгустка крови (наподобие тому, который образуется при порезах кожи с ранением поверхностных сосудов). Тромб обычно образуется на поверхности атеросклеротической бляшки. Тромбозу способствует повышение свертываемости крови и повышенная способность к слипанию (агрегации) кровяных пластинок (тромбоцитов).

Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга – явление редкое. Спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

Иногда инфаркт развивается и при отсутствии полной закупорки сосуда, когда имеется лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70-90%.

При внезапном падении артериального давления крови, поступающей в мозг по суженному сосуду, может не хватить для нормального питания мозга, в результате чего развивается инфаркт.

  При частых подъемах артериального давления могут развиваться изменения в стенках мелких сосудов, питающих глубокие структуры головного мозга. Эти изменения приводят к сужению, а часто и к закрытию этих сосудов.

Иногда после очередного резкого подъема артериального давления (гипертонического криза) в бассейне кровообращения такого сосуда развивается небольшой инфаркт (называемый в научной литературе “лакунарным” инфарктом). 

Ишемический инсульт встречается в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта – геморрагический. 

Геморрагический инсульт чаще всего развивается при разрыве артерий. Излившаяся кровь пропитывает часть мозга, поэтому такой тип инсульта называют еще кровоизлиянием в мозг. Наиболее часто геморрагический инсульт происходит у лиц, страдающих артериальной гипертонией, и развивается на фоне повышения артериального давления.

В какой-то момент сосудистая стенка не выдерживает резкого подъема крови и разрывается. Более редкая причина геморрагического инсульта – разрыв аневризмы. Артериальная аневризма представляет собой, как правило, врожденное мешотчатое выпячивание на стенке сосуда.

Стенка такого выпячивания тоньше стенки самого сосуда и для ее разрыва часто достаточно небольшого подъема артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении.

Разрыв сосуда на поверхности мозга ведет к попаданию крови в пространство, окружающее мозг (субарахноидальное пространство). Такой тип инсульта называют субарахноидальным кровоизлиянием. Самая частая его причина – разрыв аневризмы.

Сама мозговая катастрофа протекает достаточно быстро: от нескольких минут до нескольких часов (реже нескольких дней). Время после инсульта условно разделяют на острый (до 3-х недель), восстановительный (до 1 года) и резидуальный (свыше года) периоды.

В острый период происходят и патологические процессы (например, нарастание отека мозга), и процессы, способствующие восстановлению (улучшение кровоснабжения областей, окружающих очаг поражения, уменьшение размеров кровоизлияния, уменьшение сдавливания гематомой окружающего ее мозгового вещества).

Очень редко инсульт протекает бессимптомно. При появлении первых симптомов инсульта нужно срочно обратиться к врачу. Ведь инсульт – это повреждение мозга!

Если симптомы острого нарушения мозгового кровообращения исчезают в течение одних суток, то такие случаи называются транзиторными ишемическими атаками, или преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При восстановлении всех поврежденных функций в течение первых трех недель говорят о “малом инсульте”.

Однако чаще всего инсульт приводит к нарушениям функций мозга, которые сохраняются достаточно долго. Они варьируют от пациента к пациенту и изменяются с течением времени. Обычно в сторону улучшения, но иногда бывает и наоборот.  Мозг “управляет” всем организмом человека. Определенные области мозга отвечают за движение рук, ног, речь и т.п.

Поэтому какими будут последствия инсульта напрямую зависит от того, в какой части мозга произошла катастрофа. Размер очага или, как говорят врачи, его объем, определяет степень нарушения той или иной функции.

Уменьшить влияние острого нарушения мозгового кровообращения поможет быстро и правильно начатое лечение, а также грамотная и успешная последующая реабилитация больного.

Пройдите тест Рискометр инсульта™…

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Источник: //www.neurology.ru/simptomy-i-zabolevaniya/insult

Инсульт – Академия неврологии

Лекция инсульт

Частота мозговых инсультов у лиц старше 50-55 лет увеличивается в 1,8-2 раза в каждом последующем десятилетии жизни. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения предшествуют продолжительные и сложные изменения в сердечно-сосудистой системе и системе мозгового кровообращения, связанные с возникновением и прогрессированием различных факторов риска.

Риск повторных инсультов или транзиторных ишемических атак (ТИА) у лиц, выживших после перенесенного острого церебрального события значительно возрастает: частота повторных ишемических инсультов примерно в 15 раз выше, чем впервые возникших у лиц того же возраста. Важнейшим направлением в неврологии является вторичная профилактика ишемического инсульта, направленная на снижение риска возникновения повторных острых церебральных ишемических событий.

Пациент должен быть осведомлен о риске развития инсульта

Практика показывает, что у каждого пациента имеет место «свой» механизм, приводящий к внезапному нарушению кровоснабжения определенного участка ткани мозга, однако, существует одна общая закономерность: инсульт развивается внезапно на фоне длительного существования патологических условий для декомпенсации мозгового кровообращения.[11]

Между патологическим процессом, создающим условия для острого нарушения мозгового кровообращения, и сосудистой катастрофой всегда происходит событие, которое декомпенсирует гемодинамические и гемостатические резервы.

Непосредственной причиной инсульта всегда является гемодинамический криз — острое нарушение системной или местной гемодинамики, приводящее к нарушению функции или повреждению мозга.

Но что создает условия для этого явления?

Артериальная гипертензия (АГ) является самым значимым фактором риска развития не только острых нарушений мозгового кровообращения, но и хронической ишемии мозга, признаками которой являются расстройства памяти и других когнитивных (познавательных) функций.

Существует положительная взаимосвязь между уровнем артериального давления (АД) и частотой возникновения инсульта, причем риск возрастает при превышении АД по всему диапазону.

Кроме этого, следует обращать внимание пациентов на наличие у них других факторов, повышающих риск развития мозгового инсульта.

Первые симптомы недостаточности мозгового кровообращения обнаруживают себя при напряженной умственной работе, особенно в условиях утомления.

Со временем такие расстройства наблюдаются все чаще и чаще, и уже не расстройство, а заболевание будет прогрессировать и перейдет в последующие стадии недостаточности мозгового кровообращения.

Поэтому у таких пациентов терапия первых признаков недостаточности мозгового кровообращения — важнейший шаг в профилактике развития инсульта.

Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания, на фоне которого развилась недостаточность мозгового кровообращения: вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни, атеросклероза. Но уже на стадии предвестников возможно восстановить нарушенную микроциркуляцию головного мозга, а также защитить и восстановить ткань самого мозга, пострадавшую от недостаточного питания. В этом и заключается основная задача нейропротекции.

Пациент — в группе риска развития инсульта головного мозга, если

• Пациенту более 55 лет• Имеет избыточный вес• Ведет малоактивный образ жизни• Часто испытывает чрезмерные физические нагрузки• Есть проблемы с алкоголем и курением• В пищевом рационе — много вредных продуктов (например, содержащих большое количество животных жиров)• Страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы (мерцательная аритмия, атеросклероз)• Страдает диабетом• Часто испытывает головные боли и головокружение, чувствителен к изменениям погоды

• Имеет в анамнезе инсульт или транзиторные ишемические атаки

Гипертония — главный фактор риска сосудистых катастроф

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее очаговое и диффузное поражение тканей головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне длительно существующей неконтролируемой гипертонии.

Присоединение атеросклероза мозговых сосудов (при АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом) и нарушение реологических свойств крови способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию ГЭ; в этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза.

Часто сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на систему кровоснабжения головного мозга.Гипертоническая энцефалопатия — вариант дисциркуляторной энцефалопатии, формирующий разнообразные неврологические синдромы, угрожающий развитием инсульта и приводящий к сосудистой деменции.

Последствия дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) весьма многообразны по клинике и особенностям течения:церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения, которые трудно и не всегда эффективно поддаются лечению.

Поэтому все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть, ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения[1,2,3,4,5,6,7,9].

Профилактика развития и прогрессирования ДЭ складывается из нескольких направлений:

• Лечение артериальной гипертонии• Воздействие на факторы, усугубляющие течение ДЭ: гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя• Улучшение кровоснабжения головного мозга• Улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условияхишемии и гипоксии

• Воздействие на структурные изменения тканей мозга — перспективное направление.

По результатам клинических исследований установлена возможность предупреждения инсульта путем коррекции повышенного уровня артериального давления, применения антиагрегантов, нормализации углеводного и липидного обмена. А что, если использовать влияние на патогенетические механизмы развития ишемии мозга? На современном уровне знаний о них это возможно.

От дисциркуляторной энцефалопатии до инсульта путь краток

Структурные изменения мозга при нарушениях циркуляции могут колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов мозга различной величины и локализации[1,8].

В условиях хронического нарушения кровоснабжения мозга механизмы компенсации постепенно истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются расстройства мозговых функций, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта.

Что при этом происходит в очаге ишемического повреждения?

Когда формируется очаг ишемического повреждения, в нем активируются различные сигнальные молекулы, синтезируются регуляторные медиаторы-пептиды (цитокины), концентрируются воспалительные клетки.

Одновременно в зоне ишемии возникает дефицит противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, которые обычно защищают нейроны от травматического, гипоксического, ишемического повреждений, регулируют рост и дифференцировку нейронов[10]. Таким образом, защита мозга ослаблена.

Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания, на фоне которого развилась недостаточность мозгового кровообращения. Но даже эффективная терапия основного заболевания не позволяет добиться регресса уже сформировавшегося когнитивного дефицита в условиях сосудистого поражения мозга.

Поэтому в комплексной терапии обосновано применение препаратов, которые защищают и восстанавливают ткань самого мозга, пострадавшую от недостаточного питания.

Литература:1. Бокарев И.Н. Атеросклероз — проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология.2000; 1: 6–7.2. Бурцев Е.М. «Дисциркулятормая энцефалопатия (эпидемиология, варианты клинического течения, классификация, лечение)». В кн.: «Проблемы неврологии и нейрохирургии». Сб. научн. трудов. Иваново. 1994; 93–102.3. Верещагин Н.В.

Клиническая неврология на рубеже веков. Клинический вестник (Москва). 1995; 2: 4–5.4. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение, Санкт–Петербург. Фолиант. 2002.5. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И., Гехт А.Б. Система метаболической терапии больных ишемическим инсультом. В кн. Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы.

Уфа. 1996; 107–118.6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта. Consilium medicum. 2000; 2: 60–66.7. Одинак М.М., Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы). 2001; 62.8. Чуканова Е.И.

Дисциркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика и лечение). Дисс дмн. М. 2004.9. Фритас Г.Р., Дж.Богуславский. Первичная профилактика инсульта Ж.Неврол. и псих им.Корсакова, Инсульт. 2001; 1: 7–21.10. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М Медицина. 2001; 248.

11. Широков Е.А., Симоненко В.Б.

Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина.2001; 8: 4-7.

Источник: //neurologic.ru/zabolevanija/insult/

КругМедика
Добавить комментарий