Гиперкалиемия лечение

Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению

Гиперкалиемия лечение

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

  • легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
  • умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
  • тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

  • угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
  • не угрожающая жизни гиперкалиемия (9 ммоль/л).

I этап

  1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:
  • лабораторная ошибка;
  • гемолиз;
  • гемолитическая анемия;
  • лейкоцитоз более 70х109/л;
  • тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

  1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

  • повышенное поступление
  • перераспределение внутри-вне клеток
  • нарушение выделения.

Повышенное поступлениекалия в кровь:

  • с пищей/энтеральным питанием;
  • с инфузионными средами;
  • при массивном разрушении тканей:
  • гемолиз во внутренних полостях;
  • большие гематомы;
  • синдром позиционного сдавления;
  • краш-синдром;
  • постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

  • ацидоз;
  • гипоксия;
  • гипертермия;
  • внутриклеточная дегидратация;
  • судороги;
  • побочное действие бета-блокаторов;
  • гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

  • хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
  • острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
  • прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
  • снижение концентрации или активности альдостерона:
  • болезнь Аддисона;
  • наследственный дефект С21-гидроксилазы;
  • канальцевый ацидоз VI типа;
  • гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
  • побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
  • нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

  • устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
  • прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
  • отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
  • стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
  • перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
  • активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина. Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости.

Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле.

В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником:

  • усиление перистальтики (прозерин);
  • введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
  • энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт.

Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л.

Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа. Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа— еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

2015 г.

Источник: //www.ambu03.ru/giperkaliemiya-ekstrennyx-sostoyanij-rekomendacii-po-diagnostike-i-lecheniyu/

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия лечение

Гиперкалиемия – это поднятие концентрации ионов калия в крови человека выше уровня 5 ммоль/л.

Причиной гиперкалиемии может стать либо выход ионов кали из внутриклеточного пространства вовне, либо нарушение его выведения выделительной системой, в частности почками.

Иногда послужить причиной может обезвоживание или употребление излишнего количества калия с пищей вместе с препаратами, которые содержат калий.

Выявить гиперкалиемию возможно с помощью электрокардиографии, так как повышенное содержание калия проявляется первоочередным нарушением работы миокарда. Также высокие концентрации калия могут вызывать генерализированную мышечную слабость. Корректируется гиперкалиемия исходя из лабораторных показателей и учитывая изменения в состоянии пациента.

Причины гиперкалиемии

Чтобы понять причины возникновения гиперкалиемии необходимо понимать, откуда калий берется в организме, в каких обменных процессах участвует, и как после этого выводится из него.

Известно, что все составляющие водно-солевого обмена, а среди них и калий, в составе разных соединений попадают в организм с пищевыми продуктами, выпитой водой и другими жидкостями.

И не смотря на существенные колебания ежедневных поступлений, при нормальной работе организма, количество жидкости и концентрацию ионов солей в ней, удается поддерживать в рамках постоянных для всех людей величин.

Основная роль в непрерывном обеспечении постоянного баланса минеральных веществ в крови отводится выделительной системе. Почки, работа которых регулируется гормонами – альдостероном, вазопрессином, а также натрийуретическим гормоном предсердий, осуществляют выведение излишнего количества минералов (среди них и калия), или же наоборот, способствуют их удержанию в организме.

Благодаря большим резервам калия, находящегося внутри клеток, поддержание постоянного его уровня в плазме не особо зависит от изменений водного баланса, ведь всего 2% от всего калия, который содержится в организме, находится вне клеток.

Основная часть, около 85% калия выводится с мочой, потому во многом поддержание его количества в организме зависит именно от надлежащей работы почек.

//www.youtube.com/watch?v=91GHrPZJNh4

Преимущественная часть калия в норме реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев и петли Генле из первичной мочи, а в дистальном отделе ионы калия секретируются в обмен на ионы натрия.

Именно последний из вышеуказанных механизмов, регулируется альдостероном. И в целом, гиперкалиемия эффективно предупреждается с помощью почечного механизма регуляции, при условии его нормальной работы.

Гиперкалиемия, обусловленная нефрологической патологией, развивается при таких болезнях, как острая или хроническая почечная недостаточность (при наличии олигурии) а также гипоренинемический гипоальдостеронизм и болезнь Аддисона. При этом, почечная недостаточность, сама по себе, не приводит к гиперкалиемии, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет 15-10 мл/мин. Или же общее количество выделяемой за сутки мочи не станет меньше 1 л.

Кроме заболеваний, нарушить функционирование почечного механизма могут лекарственные средства, которые препятствуют выведению калия почками (например – Гепарин, ингибиторы АПФ, Амилорид, Спиронолактон и некоторые другие), вследствие чего развивается гиперкалиемия.

К примеру, Спиронолактон и другие диуретики из его группы, оказывают действие, аналогичное ингибиторам Альдостерона. Путем соединения с рецептором, они препятствуют дальнейшему соединению с этим же рецептором Альдостерона.

Таким образом ингибируется альдостерон зависимая реабсорбция натрия в корковом отделе собирательных трубок, и одновременно замедляется дистальная канальцевая секреция калия.

Все они действуют по разным механизмам, но все могут стать причиной развития гиперкалиемии, а следовательно стоит применять их с особой осторожностью у больных с почечной недостаточностью или сахарным диабетом.

Гиперкалиемия может быть вызвана не только нефрологическими проблемами, но и другими заболеваниями и патологическими состояниями.

Причиной может послужить чрезмерное поступление калия извне (в том числе ятрогенные причины), гипоальдостеронизм, дефицит инсулина, гиперосмолярность крови, ацидоз, заболевания с генетической предрасположенностью (псевдогипоальдостеронизм II типа, гиперкалиемический периодический паралич).

Также вероятной причиной может быть прием препаратов без нефротоксического воздействия, но повышающих уровень калия в крови, среди них – препараты наперстянки, бета-блокаторы, Аргинина гидрохлорид.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Калий в избыточном количестве обусловливает изменение трансмембранного потенциала клеток, что проявляется общей мышечной слабостью, апатией, ослаблением сухожильных рефлексов.

Когда гиперкалиемия достигает тяжелой степени, то может существенно нарушаться нервно-мышечная передача, вплоть до развития параличей (в том числе паралича диафрагмы и дыхательной мускулатуры, а следовательно появления дыхательной недостаточности).

Деполяризация клеток и изменение потенциала также особенно значима и заметна в кардиомиоцитах. Сниженная возбудимость клеток сердечной мышцы затрудняет проведение нервного импульса внутри проводящей системы сердца и непосредственно сказывается на работе сердечной мышцы.

Кардиотоксичность высоких концентраций калия может провоцировать разнообразные нарушения сердечного ритма, от минимальных изменений на электрокардиограмме, до суправентрикулярных экстрасистолий, атрио-вентрикулярной диссоциации, синоатриальной блокады, а в особо тяжелых клинических случаях и фибрилляции желудочков с и/или асистолией.

Диагностика гиперкалиемии

Все выше перечисленные изменения с легкостью удается зафиксировать с помощью снятия электрокардиограммы. Гиперкалиемия на ЭКГ имеет весьма характерные особенности. Самым информативным для диагностики отведением, особенно на первых стадиях, при незначительном повышении уровня калия является заострение и сужение вершины зубца Т.

Первыми признаками, которые появляются при гиперкалиемии является вытянутый вверх, выше обычного по высоте зубец Т, что свидетельствует о проблемах с реполяризацией сердечной мышцы.

Кроме того нарушение проводимости начинает проявляться удлинением сегмента Р-R, что свидетельствует о замедлении атрио-вентрикулярной передачи, а также расширением желудочкового комплекса – QRS, что сигнализирует о замедлении проведения импульса по миокарду желудочков.

При дальнейшем нарастании гиперкалиемии, без проведения коррекции и оказания помощи, постепенно исчезают зубцы Р, развивается желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии. По некоторым данным остановку сердца вызывает концентрация калия в 7,5-10 ммоль/л.

Не смотря на то, что гиперкалиемия на ЭКГ имеет большую информативность для постановки диагноза и часто не вызывает затруднений с его постановкой у опытного клинициста, необходимо уточнить уровень повышения содержания калия лабораторно.

При проведении биохимического анализа крови можно получить точную, детальную информацию об уровне калия в сыворотке крови или в плазме.

Нормальные показатели – это 3,5-5,3 ммоль/л, а при поднятии уровня калия до метки 5,5 ммоль/л можно уверенно говорить о гиперкалиемии, к лечению которой стоит приступать в течение первого часа с момента диагностирования данного состояния.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии должно быть направлено на нормализацию уровня калия в крови и устранение симптомов, вызванных гиперкалиемией.

При незначительном повышении уровня калия, до 6 ммоль/л, достаточным будет отмена препаратов, повышающих уровень калия (к примеру бета-адреноблокаторов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ и прочих).

Также эффективной в данном случае будет диета при гиперкалиемии, которая включает в себя ограничение продуктов с высоким содержанием соединений калия.

Эффективным бывает также применение слабительных препаратов и различных клизм, для ускорения выведения калия с калом через желудочно-кишечный тракт. Препаратом выбора в такой ситуации уместно выбрать Сорбитол (полистирола сульфонат).

С помощью него проводится так называемая, катионообменная терапия, которая, к сожалению, не столь эффективна, по поводу снижения концентрации ионов калия в плазме, при запущенных каскадах патогенетических процессов, в более тяжелых случаях.

Уместно также добавить пациенту в схему лечения петлевой диуретик, при условии, что почечная функция не критически нарушена, и тем самым повысить экскрецию калия посредством почек.

Если гиперкалиемия более выраженная, и уровень калия превышает 6 ммоль/л, то для такого случая необходимы решительные действия и комплекс мероприятий, направленный на сокращение поступлений калия в организм и неотложное его выведение из плазмы крови.

Чтобы эффективно снизить уровень калия в плазме, нужно действовать в двух направлениях – посодействовать его перемещению в клетки и выведению его наружу, из организма.

Когда имеют место нарушения сердечного ритма, применяют 10% раствор Глюконата кальция, вводят его внутривенно капельно 10-20 мл в течении 15-20 минут.

С осторожностью стоит использовать его, если больной принимал в недавнем времени сердечные гликозиды (препараты наперстянки).

Кальция глюконат улучшает показатели электрокардиограммы, но не уменьшает концентрации калия в крови, соответственно, не воздействует этиотропно.

В случае развития ацидоза, под контролем рН крови, вводят внутривенно Гидрокарбонат натрия (натрия бикарбонат) в дозе 44 мЭкв.
Для этих же целей иногда вводят Хлорид кальция, в том случае, если установлен центральный венозный катетер, так как Хлорид кальция имеет сильное раздражающее действие и может вызывать воспаление стенок сосудов (флебиты), и окружающих тканей.

Непосредственно для снижения концентрации калия в плазме, посредством перемещения его вовнутрь клеток используется внутривенное капельное введение глюкозы – раствор 40%, 200-300 мл, и инсулина, из расчета на каждые 3 г глюкозы по 1 ЕД, в течение 30-ти минут. Если есть крайняя необходимость, то вводят дополнительно внутривенно-струйно Инсулин – 15 ЕД, месте с 40% раствором глюкозы, 10 мл.

Применение калийвыводящих диуретиков, таких как Буметанид, Фуросемид, уместно исключительно у пациентов с сохраненной выделительной функцией почек. При дефиците альдостерона уместно введение его синтетических предшественников – Фторгидрокортизона или Дезоксикортикостерона ацетата.

По некоторым данным уровень калия в плазме может также снижаться благодаря введению бета-агонистов, к примеру, Албутерола. Его следует вдыхать с помощью ингалятора в течение 10 минут, при этом доза составляет 5 мг/мл.

Непереоценимыми, особенно в случае выраженной почечной недостаточности, являются экстракорпоральные методы очистки. Максимальную эффективность при гиперкалиемии демонстрирует гемодиализ.

С его помощью удается, за один четырехчасовой сеанс, снизить уровень калия в плазме на 40-50 %.

Возможно применение и других экстракорпоральных методов, к примеру, перитонеального диализа, но его эффективность значительно ниже.

После того, как состояние пациента удается стабилизировать, и неотложные мероприятия закончены, можно приступить к дальнейшему поддержанию гомеостаза и не допустить повторного развития гиперкалиемии.

Для дальнейшей поддерживающей терапии уместно использовать любые из нижеперечисленных лечебных мероприятий. Рекомендуется принимать препараты, которые являются синтетическими аналогами Альдостерона.

Также предупредить в дальнейшем развитие гиперкалиемии, помогают калийвыводящие диуретики – Буметамид, Фуросемид.

Кроме того для поддерживающей терапии применяют катионно-обменные смолы, которые помогают связывать калий в желудочно-кишечном тракте.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Источник: //vlanamed.com/giperkaliemiya/

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

  • Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
  • Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
  • Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
  • Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием.

Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек.

Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Патогенез

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез.

Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации.

Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Классификация

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом.

Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс.

При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

  • Легкую – от 5,5 до 6.
  • Умеренную – от 6,1 до 6,9.
  • Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

  • Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
  • Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах.

Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели.

Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Осложнения

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев.

К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания.

Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент.

Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту).

Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

  • Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
  • Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
  • Электрокардиография. ЭКГ – основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии.

Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич.

Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей.

При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

  • Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
  • Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
  • Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
  • Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Прогноз и профилактика

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия.

Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек.

Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/hyperkalemia

Гиперкалиемия: что это такое, причины, симптомы, лечение и профилактика повышенного калия в организме – Про Кровь

Гиперкалиемия лечение

З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Ощущение, что по телу ползают мурашки или вдруг начинают «деревенеть» руки или ноги вряд ли могут показаться приятными. Когда подобное состояние  становится почти привычным, человек начинает искать причину.

Нередко у таких пациентов уже имеет место какая-то патология – проблемы с почками, сахарный диабет или еще что-нибудь, то есть, обычно они составляют группу «хроников».

Однако не следует все списывать на хроническое заболевание, причину подобных неприятностей способен установить биохимический анализ, который может выявить повышенное содержание калия в крови.

Гиперкалиемия появляется в силу различных причин, но в большинстве случаев связана с серьезными заболеваниями, следствием которых она стала.

Норма содержания калия в крови составляет 3,5 – 5,4 ммоль/л, человек начинает чувствовать его повышение, если концентрация увеличится до 5,6 ммоль/л и выше.

Причины высокой концентрации калия в организме

физические нагрузки – возможная причина физиологической гиперкалиемии

Причинами повышения уровня калия в сыворотке крови, исключая интенсивную физическую нагрузку, которая дает преходящую гиперкалиемию, обычно являются заболевания, коих можно привести немало:

  1. Тяжелые травмы.
  2. Некрозы.
  3. Внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз, который в норме происходит постоянно, поскольку эритроциты «стареют» и разрушаются, однако в случае многих патологических состояний инфекционного, токсического, аутоиммунного, травматического характера распад эритроцитов происходит быстрее, а в крови становится много калия.
  4. Голодание.
  5. Ожоги.
  6. Распад опухоли;
  7. Оперативные вмешательства.
  8. Шок (присоединение метаболического ацидоза заметно усугубляет его течение).
  9. Кислородное голодание тканей.
  10. Метаболический ацидоз.
  11. Недостаток инсулина при гипергликемии.
  12. Усиленный распад белков или гликогена.
  13. Повышение проницаемости наружных клеточных мембран, позволяющее калию покидать клетку (при анафилактическом шоке).
  14. Уменьшение экскреции ионов калия выделительной системой (поражение почек – ОПН и ХПН, снижение диуреза – олигурия и анурия).
  15. Гормональные расстройства (нарушение функциональных способностей коры надпочечников);
  16. Чрезмерное введение калийсодержащих препаратов вызывает ятрогенную гиперкалиемию, возникающую чаще у пациентов, имеющих хроническую почечную недостаточность.
  17. Лечение некоторыми лекарственными средствами (индометацин, калийсберегающие диуретики, каптоприл, миорелаксанты).
  18. Обезвоживание в результате полиурии.
  19. Тяжелая гликозидная интоксикация, когда подавляется активность К+-, Nа+-Аденозинтрифосфатазы.
  20. Нефрит волчаночный или обусловленный применением некоторых лекарственных средств, диабетическая нефропатия, отдельные виды анемий.
  21. Массивные гемотрансфузии, переливание старой крови с развитием калиевой интоксикации.
  22. Семейный периодический гиперкалиемический паралич, передающийся аутосомно-доминантным путем, само по себе явление редкое, поэтому его нечасто можно встретить в числе причин повышения уровня калия в крови. Избыток этого элемента наблюдается только в период приступов (да и то не всегда, иногда, наоборот – К+ понижен или в норме). Признаками того, что в крови стало много калия, являются параличи и мышечная слабость, которые могут быть спровоцированы интенсивным физическим напряжением или другой ситуацией, приводящей к нарушению электролитного баланса.

Таким образом, избыток калия в организме обусловлен либо распадом клеток, вызывающим чрезмерное высвобождение калия из них, либо уменьшением экскреции калия почками при любой почечной патологии, либо (в меньшей мере) по другим причинам (введение препаратов калия, прием лекарственных средств и пр.).

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии зависят от уровня калия в крови: чем он выше, тем сильнее признаки и клинические проявления патологического состояния:

  • Мышечная слабость, которая обусловлена деполяризацией клеток и снижением их возбудимости.
  • Нарушение ритма сердечных сокращений.
  • Слишком высокий уровень калия в крови может обернуться параличом дыхательных мышц.
  • Состояние гиперкалиемии грозит остановкой сердечной деятельности, которая чаще случается в диастоле.
  • Кардиотоксическое влияние элемента отражается на ЭКГ. В таком случае в записи электрокардиограммы можно ожидать удлинения интервала PQ и расширения комплекса QRS, АВ-проведение тормозится, зубец Р не регистрируется. Расширенный комплекс QRS сливается с зубцом Т, в результате чего формируется линия, похожая на синусоиду. Эти изменения приводят к возникновению фибралляции желудочков и асистолии. Однако, как и при гипокалиемиии, повышенный калий в крови не имеет четкой корреляции с отклонениями на ЭКГ, то есть, кардиограмма не позволяет в полной мере судить о степени кардиотоксического эффекта этого элемента.

Иной раз, получая результат лабораторных исследований, совершенно здоровый человек замечает превышение концентрации калия в сыворотке крови (обычно высокие показатели подчеркнуты красным). Ставить себе диагноз крайне нежелательно, поскольку в лабораторном деле этот анализ относится к «капризным».

Неправильное проведение венепункции (затянутый жгут, пережатие сосудов рукой) или дальнейшая обработка взятого образца (гемолиз, несвоевременное отделение сыворотки, длительное хранение крови) может привести к псевдогиперкалиемии, которая присутствует только в пробирке, а не в организме человека, поэтому никаких симптомов и признаков не дает.

Этих продуктов лучше избегать:

  • В домашних условиях не всегда доступны лабораторные тесты, к тому же, быстро вывести калий собственными силами может не получиться, даже если под рукой будут находиться все необходимые лекарственные средства для оказания неотложной помощи. Просто сердце иногда подводит…
  • Вывести все публикации с меткой:

Источник: //donor08.ru/donorstvo/giperkaliemiya-chto-eto-takoe-prichiny-simptomy-lechenie-i-profilaktika-povyshennogo-kaliya-v-organizme.html

КругМедика
Добавить комментарий