Анемия средней степени тяжести у детей

Железодефицитная анемия у детей: симптомы, лечение, причины

Анемия средней степени тяжести у детей

Обновление: Ноябрь 2018

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения  может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Что это такое

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Как заподозрить анемию

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

Как развивается болезнь и ставится диагноз

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа (69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Источник: //zdravotvet.ru/zhelezodeficitnaya-anemiya-detej/

Анемия у детей

Анемия средней степени тяжести у детей

Анемия у детей – гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение.

Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.).

Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям – проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% – в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий.

Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка.

Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями.

Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг).

Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации.

Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании.

Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов.

В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.

) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.

), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические – связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск.

Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит.

Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er – до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени – Hb 90-70 г/л, Er – до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени – Hb менее 70г/л, Er – менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре).

Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо.

Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/anemia

Анемия у детей | Детские заболевания

Анемия средней степени тяжести у детей

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В6, B12 и фолиевой кислотой. Витамин B12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой.

Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В12должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке.

Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы — транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B12-фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B12-фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B12.

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических — ионизирующая радиация; химических— лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В2, В6, B12, фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты  положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу.

Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу.

На 5— 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное.

Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях.

Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно.

Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса.

Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз,   микросфероцитоз). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу.

В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора.

Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни.

Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий.

Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени.

Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм).

Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита.

У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме).

Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер.

Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга.

В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче—уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин.

В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови.

При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты.

Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Железорефрактерные сидероахрестические анемии — заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В12, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д.

Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата.

Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов.

Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных — при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

Источник: //childs-illness.ru/anemiya-u-detej

Анемия у грудничка – проявление и лечение патологии

Анемия средней степени тяжести у детей

Анемия у грудничка – одна из самых распространенных патологий, с которой сталкиваются молодые родители. Характеризуется она снижением в крови у ребенка уровня гемоглобина и эритроцитов, которые являются главным поставщиком кислорода к тканям и клеткам организма.

Эритроциты на 98% состоят из гемоглобина, который представляет собой соединение белка и железа. Если в организме не хватает железа, структура гемоглобина разрушается и возникает анемия. Своевременное лечение этой патологии просто необходимо, дабы избежать серьезных последствий в виде хронической гипоксии и кислородного голодания.

Какова норма гемоглобина

Нормальные показатели уровня гемоглобина зависят от возраста ребенка:

  • от рождения и до конца первых суток – не менее 145 г/л и не более 225 г/л (грамм на литр);
  • с начала вторых суток и до конца 13 суток – 125 — 205 г/л;
  • с 14 суток и до 28 дня – 120 — 180г/л;
  • с месяца и до 6 лет – 110 -140г/л.

Стоит учитывать, что небольшие отклонения от нормы в ту или иную сторону допустимы, и являются индивидуальным показателем.

Почему снижается уровень гемоглобина у грудничков

Количества железа в организме малыша достаточно большое приблизительно до 6-ти месяцев. Все это время происходит расход отложенных во время нахождения в утробе матери запасов.

После этого ребенку обязательно нужно пополнять их извне.  Если с продуктами питания железо поступает в малых количествах, то у малыша могут появиться признаки его нехватки.

Также причины анемии у детей могут иметь внутриутробный характер:

  • плохое питание женщины во время вынашивания ребенка;
  • недостаток витамина В12, фолиевой кислоты и меди при беременности;
  • недоразвитие пуповины и плаценты;
  • при беременности имели место кровотечения;
  • железодефицитное состояние у будущей мамы;
  • патологии внутриплацентарного кровотока;
  • внутриутробная гипоксия плода;
  • многоплодная беременность;
  • последствия интоксикации плода.

Помимо этого, недостаток гемоглобина может наблюдаться после получения ребенком родовой травмы, при недоношенности и даже в результате ранней или поздней перевязки пуповины.

Анемия у недоношенных детей встречается в 90% случаев преждевременных родов. При этом, чем меньше был гестационный срок беременности, тем степень патологии выше.

Железодефицитная анемия у детей может стать причиной формирования острого желозодефицита у малышей раннего возраста.

После рождения причинами анемии могут стать:

  • заболевания, приводящие к нарушению усваивания железа;
  • перевод ребенка на искусственное вскармливание;
  • инфекции, во время которых возможны кровотечения;
  • слишком быстрый рост костной ткани и мышц;
  • нарушения синтеза эритроцитов;
  • кормление цельным молоком;
  • хронические заболевания;
  • отравление свинцом;
  • недополучение марганца и меди, которые позволяют железу преобразоваться в гемоглобин;
  • гематологические и наследственные заболевания.

Как проявляется патология

Как правило, анемия у грудничка выявляется только после сдачи общего анализа крови, в результатах которого видно, что уровень гемоглобина понижен. В норме его количество не должно опускаться ниже 110 г/л. Это основной симптом.

К дополнительным признакам анемии можно отнести:

  • плохой аппетит;
  • слабость организма;
  • отсутствие увеличения массы тела, необходимого для определенного возраста;
  • бледность и шершавость кожных покровов;
  • потливость;
  • частое срыгивание;
  • плохой сон;
  • ломкость волос и ногтей;
  • отставание психомоторного и физического развития;
  • в уголках рта образуются трещинки;
  • у более старших детей появляется желание есть землю или глину.

Чем взрослее становится ребенок, тем сильнее начинают проявляться все вышеперечисленные симптомы.

Ранняя анемия у недоношенных детей сопровождается теми же симптомами и проявляется спустя 4-10 недель от момента рождения. А вот поздняя анемия проявляет себя только спустя 3-4 месяца и может сопровождаться следующими признаками:

  • сухостью кожи;
  • плохим аппетитом;
  • увеличением размеров селезенки и печени (выявляется с помощью УЗИ брюшной полости).

Классификация

Классификация анемий у детей – это разделение патологии по признакам, причинам, степени и симптомам.

Разделение по ЦП (цветовой показатель – содержание гемоглобина в 1 эритроците). Именно по этому показателю нехватка гемоглобина подразделяется на виды:

  • гипохромная анемия у детей – цветовой показатель меньше 0,85. Встречается у 80% детей. К этому виду относится железодефицитная анемия (нарушение синтеза гемоглобина) и талассемия (снижение синтеза полипептидных цепей, являющихся частью гемоглобина);
  • нормохромная анемия у грудных детей – ЦП от 0,85 до 1,05. В свою очередь этот вид подразделяется на подвиды: неопластическая; постгеморрагическая (последствия кровотечения различного характера); гемолитическая анемия у детей – сильнейшее разрушение эритроцитов, вызывающее с одной стороны — эритропоэз (разновидность кроветворения, во время которого происходит образование эритроцитов), а с другой – появление продуктов распада эритроцитов. Является следствием резус-конфликта, внутриутробного инфицирования плода вирусом краснухи, токсоплазма или герпеса.; апластическая анемия у детей – вызвана резким угнетением клеточных линий в костном мозге в результате приема некоторых лекарств, отравления химическими веществами. Также апластическая анемия у детей может быть последствием воздействия на организм малыша ионизирующего излучения;
  • гиперхромная анемия – цветовой показатель более 1,1. К этому виду анемии относится: фолиеводефицитная — развивается в результате нехватки в организме витамина В1 и фолиевой кислоты; В12-дефицитная – нарушение образования лейкоцитов из-за нехватки витамина В12; миелодиспластический синдром – ряд заболеваний, обусловленных отсутствием некоторых видов клеток крови, неправильным развитием костного мозга и риском развития острого лейкоза.

По степени тяжести анемия у грудничка подразделяется на 3 вида:

  • легкая степень – количество гемоглобина на литр крови не ниже 90 грамм;
  • средняя – этот показатель уменьшается до 70 г/л;
  • тяжелая степень — критическое состояние, требующее срочного вмешательства – уровень гемоглобина упал ниже отметки 70 г/л.

Чаще всего наблюдается различной степени железодефицитная анемия у детей раннего возраста, которая вызвана нехваткой железа в организме малыша. При этом происходит изменение всех показателей красной крови. Симптомы могут проявиться в виде поведенческих и психологических отклонений, нарушения координации, снижения активности.

Как выявить патологию

Диагностика дефицитных анемий у детей выполняется только с помощью анализа крови. Ни по каким внешним признакам поставить точный диагноз нельзя. После того, как в результате анализа крови будет видно, что уровень гемоглобина и количество эритроцитов меньше положенного, назначается дополнительная диагностика, которая поможет выявить точный вид патологии и ее степень. Это:

  • биохимия крови;
  • анализ мочи (клинический);
  • общий анализ кала.

Также к дополнительной диагностике относится пункция костного мозга (при необходимости гистологического исследования).

Как избавиться от заболевания

Лечение анемии у детей раннего возраста, как правило, заключается в полной ликвидации причин и симптомов, повлекших за собой развитие этой патологии. Если заболевание является результатом болезней, которые сопровождаются кровотечением, то проводится их диагностика и лечение.

Легкая степень

При легкой степени нарушения малышу назначается специальная диета. Если он питается смесями, то прописывается специализированная смесь, обогащенная железом. При грудном вскармливании, наладить свое питание обязана мама. Ее диета заключается в следующем:

  • потребление желтка, рыбы, мяса (курица, кролик, говядина);
  • ввод в рацион свежих овощей, в составе которых присутствует железо: салат, зеленый лук, брюссельская капуста, петрушка, шпинат;
  • часто употребление грецких орехов, молока, печени трески.

Иными словами, кормящая мать обязана следить за своим питанием – оно должно быть сбалансированным, содержать большое количество железа и других микроэлементов.

Малышам, в питании которых уже присутствует прикорм, стоит ограничить кормление кашами – не более 1 раза в сутки. Исключение – гречневая каша. При наличии воспалительных процессов,  а также при нарушениях работы ЖКТ, грудничкам разрешается давать отвар шиповника, ромашки или мяты.

Средняя степень

Помимо улучшения питания, анемию у детей нужно лечить специальными препаратами, восстанавливающими уровень веществ, которых не хватает в организме, особенно это касается 2 и 3 степеней заболевания. При недостаточном уровне железа прописывают железосодержащие препараты. Например:

  • феррум лек;
  • гемоферон;
  • ферроплекс;
  • орферон;
  • актиферрин;
  • конферон.

Улучшение состояния ребенка и восстановление нормального уровня гемоглобина наблюдается спустя 3-4 недели от начала введения препаратов и соблюдения диеты. Полное восстановление дефицита железа происходит через 3-6 месяцев. Чтобы исключить вероятность рецидива заболевания необходимо продолжать курс лечения даже после нормализации уровня гемоглобина, снизив суточную дозу вдвое.

Как дополнение к основному лечению, врач назначает прием поливитаминных препаратов. Если по результатам анализа присутствует нехватка фолиевой кислоты, то прописываются препараты, содержащие ее.

Тяжелая степень

Лечить анемию тяжелой степени необходимо в условиях стационара под наблюдением врача.

При такой форме патологии у грудничка могут возникнуть серьезные последствия: дистрофия, кислородное голодание, нарушение функции почек и печени. Поэтому лечение должно быть более серьезным и быстрым.

Для этого применяют парентеральный метод введения препаратов железа, т.е. способ при котором лекарство минует желудочно-кишечный тракт.

В основном, ребенку до года назначается внутривенное введение. В особо тяжелых случаях необходимы процедуры переливания эритроцитной массы, которую делают при анемии у сильно недоношенных деток (например, у тех, кто родился на сроке около 30 недель).

Как не допустить развития заболевания

Профилактика анемии у детей должна начинаться уже во время беременности.

Будущая мама должна обязательно следить за своим питанием, соблюдать диету, часто гулять на свежем воздухе, при необходимости принимать железосодержащие минерально-витаминные комплексы.

После рождения малыша профилактикой анемии является естественное вскармливание, хороший уход, своевременная сдача анализов (диагностика), наблюдение у педиатра.

При первых подозрениях на анемию не стоит откладывать с лечением – чем раньше оно будет начато, тем меньше риск развития более тяжелых степеней заболеваний и других последствий.

Полезные статьи:

Источник: //babyeat.ru/health/kinder/kak-lechit-anemiju-u-rebenka.html

КругМедика
Добавить комментарий